TY  - THES
U1  - Dissertation / Habilitation
A1  - Hensche, Ulrike
T1  - Koordinaten-basierte Meta-Analyse des experimentell induzierten und chronisch persistenten neuropathischen Schmerzes
N2  - Experimentell induzierter und chronisch neuropathischer Schmerz aktivieren unterschiedliche Hirnareale. Diese Unterschiede der Hirnaktivierungen können hilfreich sein, um die zentralen Mechanismen, die zu chronisch neuropathischem Schmerz führen, zu verstehen. Es gibt eine Vielzahl an Studien, die sowohl die experimentellen als auch die krankhaften Schmerzbedingungen untersucht haben. Neueste Programme für eine Koordinaten-basierte Meta-Analyse sind nun verfügbar und bringen random-effect-Modelle zur Anwendung. Auf deren Grundlage erstellten wir Meta-Analysen über veröffentlichte funktionelle Bildgebungsstudien, um die Muster der Aktivierung bei experimentell induziertem Schmerz mit denen bei neuropathischem Schmerz (einschließlich Fibromyalgie) zu vergleichen. Die experimentellen Studien unterteilten wir zusätzlich noch in die „thermische“ und die „nicht-thermische“ Bedingung, um eine Stimulus-Abhängigkeit der Repräsentation im Gehirn zu untersuchen. Die Konjunktionsanalyse der Bedingung „experimentell induzierter“ und „chronisch neuropathischer Schmerz“ stellte Aktivierungen des sekundär somatosensorischen Kortex beidseits, des rechtsseitigen mittleren cingulären Kortex, des Lobus parietalis inferior rechts, der supplementär motorischen Areale, der rechten kaudo-anterioren Insel sowie des Thalamus beidseits dar. Der primär somatosensorische Kortex konnte nur unter der experimentellen nicht-thermischen Bedingung Aktivierungen aufweisen. Studien chronisch neuropathischer Schmerzen wiesen Aktivierungen des sekundär somatosensorischen Kortex links, des anterioren Cingulums und der rechtsseitigen kaudo-anterioren Inselregion im Kontrast zu experimentellen Schmerzstudien auf. Die Aktivierungscluster des anterioren cingulären Kortex und der kaudo-anterioren Insel stehen dabei für eine starke emotionale Beteiligung im Umstand des chronisch neuropathischen Schmerzgeschehens. Dem Leiden und subjektiven Empfinden wird somit eine zentrale Rolle beim chronisch neuropathischen Schmerz zugeschrieben.
N2  - Differences in brain activation in experimentally induced and chronic neuropathic pain conditions are useful for understanding central mechanisms leading to chronic neuropathic pain. Many mapping studies investigating both pain conditions are now available, and the latest tools for coordinate-based meta-analysis offer the possibility of random effects statistics. We performed a meta-analysis based on a literature search of published functional magnetic resonance imaging group studies to compare patterns of activity during experimentally induced and chronic neuropathic pain, for the later including four fibromyalgia studies. Stimulus-dependent activation in experimental pain was further divided into “thermal” and “non thermal” stimuli. A conjunction of experimentally induced and chronic neuropathic pain revealed activation of the bilateral secondary somatosensory cortex, right middle cingulate cortex, right inferior parietal lobe, supplementary motor area, right caudal anterior insula, and bilateral thalamus. Primary somatosensory activation was only observed during experimental non-thermal stimulation. Chronic neuropathic pain studies showed increased activation in the left secondary somatosensory cortex, anterior cingulate cortex, and right caudal anterior insula when compared to experimentally induced pain. Activation clusters in the anterior cingulate cortex and caudal anterior insula suggest a strong emotional contribution to the processing of chronic neuropathic pain.
KW  - Experimenteller Schmerz
KW  - chronisch neuropathischer Schmerz
KW  - Meta-Analyse
KW  - Bildgebung
KW  - fMRT
KW  - Experimental pain
KW  - Chronic neuropathic pain
KW  - Meta-analysis
KW  - Imaging
KW  - fMRI
Y2  - 2011
U6  - https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-001741-0
UN  - https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-001741-0
ER  -