@phdthesis{Kleinau2006,
  author    = {Hilmar Kleinau},
  title     = {Inflammatorische und antiflammatorische Ph{\"a}nomene bei Patienten mit stabiler und instabiler Angina pectoris sowie akutem Myokardinfarkt},
  journal    = {Inflammatory and antiinflammatory phenomena in patients with stable and unstable angina pectoris as well as acute myocardial infarction},
  url       = {https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-000069-0},
  year      = {2006},
  abstract  = {Grundlagen. Bei der Koronaren Herzkrankheit (KHK) wurden neben dem chronischen, prohferativ-entz{\"u}ndlichen Proze{\"s} der Atherogenese auch akut entz{\"u}ndliche Vorg{\"a}nge bei der Plaquedestabilisierung sowie bei Isch{\"a}mie und Reperfusion beschrieben. Hierauf zielende, therapeutisch-antiinflammatorische Interventionen sind Gegenstand intensiver Forschung Sie erfordern begleitend eine Charakterisierung des physiologischen, inflammatorisch-antiinflammatorischen Gleichgewichts bei den einzelnen Manifestationsformen der KHBC. Methoden. Anhand eines breiten Spektrums leukozyt{\"a}rer Oberfl{\"a}chenmarker, l{\"o}slicher Plasmafaktoren und eines in-vitro-Funktionstests wurden inflammatorische und antiinflammatorische Ph{\"a}nomene bei KHK-Patienteo mit stabiler Angina pectoris (n=22), instabiler Angina pectoris (n=17) sowie akutem Myokardinfarkt (n=19) im Vergleich zu Kontrollprobanden (n=16) beschrieben. Einzelne Parameter wurden weiterhin bei einer Subgruppe der Infarktpatienten (n=5) zeitlich verfolgt. Ergebnisse. Patienten mit akutem Myokardinfarkt zeigen eine signifikante Erh{\"o}hung der Plasmakonzentration von IL-6 sowie eine tendenzielle Erh{\"o}hung des TNF-a-Spiegels als Hinweis auf eine akute Inflammation. Weiterhin finden sich erh{\"o}hte Plasmakortisolspiegel als Marker einer Stre{\"s}reaktion. Gleichzeitig kommt es beim Myokardinfarkt zu einer signifikanten, im Verlauf reversiblen Reduktion der monozyt{\"a}ren HLA-DR-Expression, einem Ph{\"a}nomen der antiinflammatorischen Konversion von Monozyten. Entsprechend ist die LPS-induzierte in-vitro-Produktion vonTNF-a in der Akutphase des Infarktes reduziert- Ein bei Infarktpatienten signifikanter IL-10-Anstieg kann als pathogenetisches Bindeglied zwischen Inflammation bzw. Stre{\"s}reaktion und dem beobachteten antiinflammatorischen Ph{\"a}nomen angesehen werden. Im weiteren werden leukozyt{\"a}re Rekrutierungsph{\"a}nomene sowie ver{\"a}nderte Expressionsmuster leukozyt{\"a}rer Adh{\"a}sionsmolek{\"u}le und Fcy-Rezeptoren ebenso wie die Plasmaspiegel l{\"o}slicher Adh{\"a}sionsmolek{\"u}le in Bezug auf Inflammation und Antiinflammation bei KHK-Patienten dargestellt. Schlu{\"s}folgerungen. Der {\"u}berwiegende Teil der hier bei KHK-Patienten beobachteten immunologischen Ph{\"a}nomene ist als Resultat einer Inflammation zu erkl{\"a}ren. Beim akuten Myokardinfarkt kommt es zur {\"U}berlagerung mit Ph{\"a}nomenen einer verst{\"a}rkten antiinflammatorischen Gegenreaktion bzw. einer stre{\"s}bedingten Immunmodulation. Eine klinische Einordnung dieser Beobachtungen erfordert weitergehende Untersuchungen.},
  language  = {de}
}