@phdthesis{Baumann2015,
  author    = {Catja Baumann},
  title     = {Interaktion von Plasmafaktoren mit Pl{\"a}ttchenfaktor 4},
  journal    = {Interaction of plasma factors with platelet factor 4},
  url       = {https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-002327-5},
  year      = {2015},
  abstract  = {Bis zu 5\% der Patienten, welche unfraktioniertes Heparin erhalten, bilden eine immunogene Thrombozytopenie aus. Komplikationen dieser Heparin-induzierten Thrombozytopenie (HIT) k{\"o}nnen gliedma{\"s}en- und lebensbedrohliche Thrombosen sein. Die HIT wird durch Antik{\"o}rper ausgel{\"o}st, die an Komplexe aus dem k{\"o}rpereigenen Protein Pl{\"a}ttchenfaktor 4 (PF4) und Heparin binden. Die Pathogenese der HIT ist weitestgehend aufgekl{\"a}rt. Jedoch ist immer noch unklar, warum nicht alle Patienten mit anti-PF4/Heparin-Antik{\"o}rpern eine klinische HIT entwickeln. Testverfahren, die zum Nachweis von anti-PF4/Heparin-Antik{\"o}rpern aufgereinigte Thrombozyten verwenden sind sensitiver als solche, bei denen Vollblut oder Pl{\"a}ttchen-reiches Plasma eingesetzt werden. Daraus ergab sich die Fragestellung, ob Faktoren im Plasma den Durchbruch einer HIT bei Anwesenheit von anti-PF4/Heparin Antik{\"o}rpern inhibieren k{\"o}nnen. Ein wichtiger Mechanismus in der Pathogenese der HIT ist die Bindung von PF4 an die Thrombozytenoberfl{\"a}che. In dieser Arbeit wurde untersucht, welche Plasmafaktoren die PF4-Bindung an Thrombozyten beeinflussen k{\"o}nnen. Da Blutfette und Zuckerstrukturen ausgeschlossen werden konnten, lag der Fokus auf Proteinen als m{\"o}gliche Hemmfaktoren. Da nicht nur Plasma, sondern auch Serum die PF4-Bindung inhibieren konnte, kamen keine Gerinnungsfaktoren in Frage. Die gesuchten Faktoren waren auch nicht Hitze sensitiv, sodass es sich auch nicht um Komplementfaktoren handeln konnte. Bei einer Standardmethode zur Aufreinigung von IgG aus dem Serum fiel auf, dass das vom IgG befreite Serum keine hemmende Wirkung mehr auf die PF4-Bindung an Thrombozyten zeigte. Jedoch f{\"u}hrte die Substitution mit IgG nicht zu dem erwarteten Hemmeffekt, so dass der gesuchte Faktor ebenfalls bei der Aufreinigung entfernt worden sein musste. Die in dieser Arbeit gewonnenen Erkenntnisse zur Charakterisierung des Hemmfaktors bildeten eine wichtige Grundlage, um in weiterf{\"u}hrenden Versuchen in der gleichen Arbeitsgruppe Fibronektin als m{\"o}glichen Kandidaten zu identifizieren.},
  language  = {de}
}