@phdthesis{Hettenbach2017,
  author    = {Daria Hettenbach},
  title     = {Die zellul{\"a}re Funktion von mikroRNA-1 auf das Zellwachstum von Ovarialkarzinomzellen},
  journal    = {The cellular function of microRNA-1 on ovarian cancer proliferation},
  url       = {https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-opus-21980},
  pages     = {44},
  year      = {2017},
  abstract  = {Das OC ist trotz intensiver Forschungst{\"a}tigkeiten auch heute noch schwierig rechtzeitig zu diagnostizieren und im Anschluss an die Diagnose nicht befriedigend zu therapieren. miRNAs, einzelstr{\"a}ngige, nicht kodierende Ribonukleins{\"a}uren und Regulatoren der Genexpression auf posttranskriptionaler Ebene, werden ma{\"s}geblich mit der Entstehung von Tumoren in Verbindung gebracht. miR-1 wurde in der Vergangenheit wiederholt als Tumorsuppressor charakterisiert, jedoch gab es bisher noch keine experimentelle Studie zur m{\"o}glichen Funktionalit{\"a}t von miR-1 im OC. W{\"a}hrend die transiente {\"U}berexpression von miR-1 in einem ersten Versuch kein reproduzierbares Ergebnis lieferte und somit noch keine Aussage bezüglich der Funktion von miR-1 im OC zulie{\"s}, wurden stabil miR-1 überexprimierende Zelllinien generiert. Hier konnte gezeigt werden, dass eine hohe Expression von miR-1 nicht mit geringem Zellwachstum korreliert. Darüber hinaus wurde in folgenden Versuchen die Zellmotilit{\"a}t der miR-1 überexprimierenden OC-Zellen mittels Scratch Assays überprüft. Es zeigte sich auch hier keine Inhibition der Migrationsf{\"a}higkeit der Zellen. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit demonstrieren, dass miR-1 ihre Funktion als Tumorsuppressor im OC verloren hat. Der Grund dafür liegt wom{\"o}glich in einer nachgeschalteten Signalkaskade, deren Dysregulation es zu kl{\"a}ren gilt. Dies k{\"o}nnte dazu beitragen, die molekulare Maschinerie des OC zu verstehen und neue Therapieoptionen des OC zu entwickeln.},
  language  = {de}
}