TY  - THES
U1  - Dissertation / Habilitation
A1  - Henzler, Julia Verena
T1  - Die Assoziation zwischen dem FVL 1691 G/A Genpolymorphismus und der 7-Jahres-Mortalität bei Patienten mit einer invasiv behandelten koronaren Herzerkrankung
N2  - Zusammenfassung (Abstract) der Dissertation (DC.Description.Abstract) Die genetisch determinierte Belastung ist ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzerkrankung (KHK). Neben der Arteriosklerose spielt die Thrombusbildung bei KHK eine wesentliche Rolle. Der FVL 1691 G/A Genpolymorphismus wurde in einer Vielzahl von Untersuchungen als Risikofaktor für venöse Thrombosen identifiziert. Methode. In diese prospektive Kohortenstudie wurden 975 Patienten eingeschlossen, die sich einer PTCA, Stentimplantation oder CABG unterzogen haben. Der Follow-up Zeitraum betrug 6.4 ± 1.8Jahre. Primärer Endpunkt war der Tod, sekundärer Endpunkt major adverse cardiac events. Ergebnisse. Träger des A-Allels waren 54 (5,5%) Patienten. Die Gesamtmortalität betrug 19,4%. Es verstarben 185 Träger (20,1%) des GG-Genotyps und 4 Träger (7,4%) des A-Allels (p= 0,06). Als Risikofaktoren für die Mortalität wurden das Alter, Diabetes mellitus, Blutdruckamplitude, LDL-Cholesterolspiegel, Nikotinabusus, 3-Gefäß-KHK und linksventrikuläre Ejektionsfraktion ermittelt. Es zeigte sich mit zunehmendem Alter ein Überlebensvorteil für Träger des A-Allels, diese Assoziation war aber statistisch nicht signifikant. Die Inzidenz des sekundären Endpunktes betrug 54,1%. Die Art der Therapie, Alter, LDL-Cholesterolspiegel und eine verminderte Ejektionsfraktion waren unabhängige Risikofaktoren, der FVL 1691 G/A Polymorphismus nicht. Schlussfolgerungen. Das FVL 1691 A-Allel ist nicht mit einer erhöhten Mortalität nach koronararteriellen Interventionen assoziiert ist. Ein geringeres Mortalitätsrisiko mit zunehmendem Alter kann durch die vorliegende Studie nicht ausgeschlossen werden. Es bestand keine Assoziation zwischen dem FVL 1691 G/A Genpolymorphismus und kardiovaskulärer Morbidität nach invasiver Koronartherapie. Background. Genetic determination is an independent risk faktor for CAD. The FVL 1691 G/A gene polymorphism is a risk marker for venous thrombosis. The aim of the present
N2  - Background. Genetic determination is an independent risk faktor for CAD. The FVL 1691 G/A gene polymorphism is a risk marker for venous thrombosis. The aim of the present study was to investigate the influence of FVL 1691 G/A gene polymorphism on the outcome after coronary interventions. Methods. For this prospective study a cohort of 975 consecutive patients with CAD who had undergone PTCA, CS or CABG was studied over a mean follow-up time of 6.4 ±1.8 years. Primary endpoint was mortality and secondary endpoint consisted of major adverse cardiac events. Results. The prevalence of the FVL 1691 A-allele was 5.5% The overall mortality was 19.4%. Among them 185 (20.1 %) carrier of the GG-genotype and 4 (7.4%) carrier of the A-allele died (p=0.06). Age, diabetes, pulse pressure, serum LDL cholesterol levels, smoking, three-vessel CAD and left ventricular ejection fraction were independent predictors of mortality. There was a survival advantage for carrier of the A-allele in older age, but without statistically significance. The incidence of secondary endpoint was 51.4%. The type of intervention, age, serum LDL cholesterol levels and left ventricular ejection fraction were independent predictors of secondary endpoint, but not FVL 1691 G/A gene polymorphism. Conclusion. There is no association between FVL 1691 A-allele and higher mortality after coronary interventions. There are is an interaction between FVL 1691 A-allele and age with respect to the outcome after coronary interventions. It seems possible that carrier of the A-allele have a lower mortality in older age. There is no association between cardiovascular morbidity and FVL 1691 G/A gene polymorphism.
KW  - Koronare Herzkrankheit
KW  - Arteriosklerose
KW  - Alterskrankheit
KW  - Gesundheitsgefährdung
KW  - keine Angaben
KW  - keine Angaben
Y2  - 2006
U6  - https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-000317-2
UN  - https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-000317-2
ER  -