@phdthesis{Ruhnau2016, author = {Johanna Ruhnau}, title = {{\"U}berleben und Aktivierungsmuster von humanen Leukozytensubpopulationen nach isch{\"a}mischem Schlaganfall}, journal = {Survival and activation patterns of human leukocytes after ischemic stroke}, url = {https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-002629-6}, year = {2016}, abstract = {Aktuelle Daten beweisen, dass ein Schlaganfall Immunalterationen induziert. Auf der einen Seite beinhaltet dies eine lokale Inflammation, die zu einem sekund{\"a}ren Wachstum der zerebralen L{\"a}sion f{\"u}hrt und auf der anderen Seite eine systemische Immunsuppression, die das Risiko einer postisch{\"a}mischen Infektion steigert. Granulozyten und Monozyten als erste Barriere des Immunsystems sind von diesen Immunalterationen betroffen. Wie in der vorliegenden Arbeit gezeigt, sind antimikrobielle Funktionen, wie der oxidative Burst und die NETs-Bildung, signifikant supprimiert. Das diese defekten Abwehrmechnismen mit einer gesteigerten Empfindlichkeit gegen{\"u}ber Schlaganfall assoziierten Infektionen (SAI) verbunden sind, ist wahrscheinlich. Aufgrund des geringen Einflusses einer pr{\"a}ventiven Antibiotikatherapie auf das neurologische Outcome von Schlaganfallpatienten, scheint es notwendig zu sein, nicht nur SAI, sondern insbesondere die Immunalterationen zu therapieren. Stresshormone sind in der Induktion der Immunalterationen vielfach diskutiert. Eine inhibitorische Wirkung auf die Phagozytenfunktion konnte in den hier dargestellten in vitro Experimenten dargestellt werden. Eine eindeutige protektive Wirkung durch Betablocker konnte bisher nicht gezeigt werden. Auch unklar bleibt die Rolle des parasympathischen Nervensystems im Rahmen einer SAI bei Schlaganfallpatienten. Regulatorische T-Zellen hemmen {\"u}ber verschiedene Mechanismen proinflammatorische Immunantworten. Hintergrund der hier dargelegten Daten war es, den Einfluss der Treg auf die systemische Immunsuppression nach Schlaganfall zu begreifen. Aufgrund der reduzierten Treg mit verminderter Suppressionsaktivit{\"a}t ist es unwahrscheinlich, dass diese eine tragende Funktion in der Immunsuppression spielen. Unklar ist jedoch, ob Treg eine protektive oder eine, durch nicht-immunologische Ph{\"a}nomene vermittelte, sch{\"a}digende Rolle in der Infarktregion spielen. Grundlage f{\"u}r immunmodulatorische Therapien sollte die Abw{\"a}gung von pro- und antiinflammatorischen Reaktionen nach Schlaganfall sein.}, language = {de} }