@phdthesis{WilkThaumueller2011,
  author    = {Sebastian Wilk and Corinna Thaum{\"u}ller},
  title     = {Untersuchungen zur Rolle des Lectin-like oxidized low-density lipoprotein-1 Rezeptors bei experimenteller Endotoxin{\"a}mie},
  journal    = {Inhibition of lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 reduces leukocyte adhesion within the intestinal microcirculation in experimental endotoxemia in rats},
  url       = {https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-001086-0},
  year      = {2011},
  abstract  = {LOX-1 ist ein membranst{\"a}ndiger Rezeptor, der u.a. auf Endothelzellen exprimiert wird. F{\"u}r Ver{\"a}nderungen in der Rezeptorexpression wurden verschiedene Faktoren identifiziert. Neben oxidiertem LDL und Angiotensin II stellen Zytokine wie beispielsweise TNF-α entscheidende Faktoren dar. LOX-1 stellt zudem ein Adh{\"a}sionsmolek{\"u}l f{\"u}r Leukozyten und Bakterien dar. In dieser Arbeit wurde in einem tierexperimentellen Modell die Inhibition von LOX-1-Rezeptoren durch spezifische Antik{\"o}rper bei experimenteller Endotoxin{\"a}mie untersucht. Als Hypothese wurde angenommen, dass eine Blockierung von LOX-1-Rezeptoren mit einem spezifischen Antik{\"o}rper eine Verbesserung der intestinalen Mikrozirkulation mit Abnahme der Leukozytenadh{\"a}renz bewirkt. Es konnte nachgewiesen werden, dass die Verabreichung von LOX-1-Antik{\"o}rpern zu einer Reduktion der Leukozytenadh{\"a}renz f{\"u}hrt. Auf m-RNA Ebene konnte eine signifikante Minderung der Expression von LOX-1 nach Applikation des LOX-1-Antik{\"o}rpers nachgewiesen werden. Gegenw{\"a}rtig ist die Bedeutung von LOX-1 in den pathophysiologischen Zusammenh{\"a}ngen der Sepsis noch nicht ausreichend verstanden. Weitere Arbeiten sind diesbez{\"u}glich erforderlich. Diese Arbeit best{\"a}tigt, dass die LOX-1-Inhibition ein attraktives Target in der Modulation der endotoxinvermittelten Leukozytenaktivierung in der Mikrozirkulation bei Sepsis darstellt.},
  language  = {de}
}