@phdthesis{Dau2012,
  author    = {Michael Dau},
  title     = {Interaktion genetischer Faktoren, systemischer Entz{\"u}ndungen und parodontaler Erkrankungen als Risiko f{\"u}r Leukoplakien und Lichen Ruber in der „Study of Health in Pomerania“},
  journal    = {Interaction of genetic factors, systemic inflammation and periodontal disease as risk factors of oral leukoplakia and oral lichen ruber in the „Study of Health in Pomerania“},
  url       = {https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-001178-9},
  year      = {2012},
  abstract  = {Die Rolle der Kandidatengene Interleukin IL-1α und IL-1β, des Interleukin-1 Rezeptorantagonisten IL-1Ra und der Faktoren Parodontitis, systemische Entz{\"u}ndungen f{\"u}r ein erh{\"o}htes Risiko von oralen Pr{\"a}kanzerosen – oralen Leukoplakien und oralen Lichen Ruber – war bis dato noch unerforscht. Ziel dieser Arbeit sollte es daher sein, unter Zuhilfenahme einer Bev{\"o}lkerungsstudie die These einer wechselseitigen Assoziation zwischen der Parodontitis, den genetischen Risikomarkern, systemischen Entz{\"u}ndungen und oralen Pr{\"a}kanzerosen in Form der Leukoplakie und des Lichen Ruber zu verifizieren. Zu diesem Zwecke erfolgte neben der standardisierten Untersuchung der Probanden im Rahmen der SHIP-0 Studie eine Genotypisierung aller Probanden in der Altersgruppe von 40 – 60 Jahre. Bei 1515 Probanden konnte der Genotyp bestimmt werden. Es sind folgende Aussagen auf der Grundlage der Ergebnisse formuliert worden: 1. Wir fanden eine direkte Korrelation zwischen Markern der parodontalen Gesundheit wie durchschnittlicher Taschentiefe und durchschnittlichem Attachmentverlust und dem Erkrankungsrisiko f{\"u}r die oralen Pr{\"a}kanzerosen Leukoplakie (OL) und Lichen ruber planus (OLP). 2. In der Gruppe der Probanden mit OL fanden wir erh{\"o}hte Werte f{\"u}r die Entz{\"u}ndungsmarker CRP und Fibrinogen. Aufgrund der geringen Fallzahlen f{\"u}r die OL sollte diese Assoziation noch in Fallkontrollstudien n{\"a}her untersucht werden. Weiterhin sollte noch die Frage nach der Richtung der Beeinflussung gekl{\"a}rt werden. 3. Wir wiesen eine Verbindung zwischen Diabetes mellitus und der OL nach. Dabei zeigte sich in der Gruppe der Probanden mit OL eine signifikant erh{\"o}hte Pr{\"a}valenz des Diabetes mellitus. Weiterhin f{\"u}hrte die Kombination der beiden Risikofaktoren parodontale Gesundheit und Diabetes mellitus (odds ratio OR: 3.52) zu einem weiteren signifikanten Anstieg des Risikos einer oralen Leukoplakie (OR: 5.04). Die Kl{\"a}rung der Frage nach dem Mechanismus der Verbindung zwischen Diabetes mellitus und OL ist notwendig und sollte in entsprechenden Fallkontrollstudien untersucht werden. 4. In der Arbeit wurde keine Assoziation des Alters und Geschlechtes mit OL und OLP gefunden. 5. Wir konnten die Bedeutung des Rauchens als modulierenden Risikofaktor f{\"u}r die Entstehung einer OL und OLP best{\"a}tigen. 6. F{\"u}r den SNP des Interleukin-1 α Gens an der Position -889 fanden wir eine signifikant erh{\"o}hte Erkrankungschance f{\"u}r OL (OR Konfidenzintervall 2.26 bis 12.51). Dies traf f{\"u}r den OLP nicht zu. 7. Weiterhin fanden sich keine Zusammenh{\"a}nge mit den untersuchten genetischen Markern IL-1B +3954, IL-1B -511, IL-RN und des IL-1 Composite Genotyp mit OL und OLP. Ein Vergleich der hier betrachteten Risikofaktoren – SNP des IL-1 Gen- Clusters, systemische Entz{\"u}ndungsparameter, parodontale Gesundheit, Diabetes mellitus, Rauchen – macht den bis dato unbekannten Einfluss dieser Faktoren auf die Entwicklung oraler Pr{\"a}kanzerosen deutlich. Dabei zeigt die Arbeit, dass man bei der Suche nach Risikofaktoren f{\"u}r die Entwicklung dieser Pr{\"a}kanzerosen noch am Anfang steht und sowohl weitere genetische als auch nicht genetische Risikofaktoren denkbar sind. Weiterhin erfordert die Wechselwirkung systemischer Entz{\"u}ndungen, des Diabetes mellitus und der Parodontitis mit oralen Pr{\"a}kanzerosen in Form der OL und OLP weitere Untersuchungen.},
  language  = {de}
}