@phdthesis{Maas2012,
  author    = {Ole Christopher Maas},
  title     = {Vardenafil induzierter Schutz vor Isch{\"a}mie-Reperfusionssch{\"a}den - Untersuchung der Signalkaskade am isolierten Rattenherzen},
  journal    = {Vardenafil induced protection against myocardial reperfusion injury - examination of the signaling pathway in isolated rat hearts},
  url       = {https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-001311-0},
  year      = {2012},
  abstract  = {Der Myokardinfarkt ist eine der wesentlichen Mortalit{\"a}tsursachen in den westlichen Industriel{\"a}ndern. F{\"u}r das Outcome der Patienten nach Myokardinfarkt ist die Gr{\"o}{\"s}e der Infarktnarbe von prognostischer Bedeutung. Nach therapeutischer Rekanalisation des betroffenen Herzkranzgef{\"a}{\"s}es entsteht durch einen aktiven Prozess eine Myokardnarbe. Durch Perfusionsman{\"o}ver oder verschiedene Pharmaka vor und auch nach einem Infarkt l{\"a}sst sich die Auspr{\"a}gung der Narbe beeinflussen und die Gr{\"o}{\"s}e der Narbe reduzieren. Zu diesen Pharmaka geh{\"o}ren die PDE-5-Inhibitoren, unter anderem Vardenafil. Die Signalkaskade, welche das protektive Signal vermittelt, ist nur zu Teilen erforscht. Diese Arbeit etablierte ein Modell in isolierten Rattenherzen, zeichnete eine Dosisfindungskurve des protektiven Effektes von Vardenafil und konnte unter Einsatz verschiedener Enzymblocker nachweisen, dass Vardenafil sein Signal {\"u}ber eine intrazellul{\"a}re NO-Erh{\"o}hung und eine Aktivierung der Proteinkinase G vermittelt. Ferner konnte dargestellt werden, dass der aus einer PDE-5-Inhibitoren-Gabe resultierende cGMP-Level-Anstieg intrazellul{\"a}r ein sensibler Faktor ist und ein {\"u}berschie{\"s}ender Anstieg eine Myokardprotektion verhindert.},
  language  = {de}
}