@phdthesis{Ackermann2014,
  author    = {Jens Ackermann},
  title     = {Expression von LOX-1 in Atherektomie-Proben bei Patienten mit Akutem Koronarsyndrom},
  journal    = {Expression of LOX-1 in atherectomy samples of patients with acute coronary syndrome},
  url       = {https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-001782-2},
  year      = {2014},
  abstract  = {Hintergrund: LOX-1, ein Rezeptor f{\"u}r oxidiertes Low-Density Lipoprotein, wird von Endothelzellen, Makrophagen, vaskul{\"a}ren glatten Muskelzellen und anderen Zellen exprimiert. Seine Expression kann durch oxidiertes LDL (oxLDL), Angiotensin II, inflammatorische Zytokine (zum Beispiel Tumornekrose-Faktor alpha), Scherkr{\"a}fte am Endothel und andere Faktoren induziert werden. LOX-1 ist bei der Entstehung von oxidativem Stress und der endothelialen Dysfunktion beteiligt und tr{\"a}gt vermutlich zur Instabilit{\"a}t von atherosklerotischen Plaques bei, was bei Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit zum akuten Koronarsyndrom f{\"u}hren kann. Material und Methoden: Untersucht wurden Atherektomieproben von 37 Patienten (Alter 62,5 ± 9,7 Jahre, Body-Mass-Index 28,6 ± 5,3 kg/m2), die sich zwischen Juli 2001 und April 2005 wegen Brustschmerzen/Angina pectoris einer medizinisch indizierten Koronarangiographie mit in gleicher Sitzung durchgef{\"u}hrter Direktionaler koronarer Atherektomie (DCA) in der Klinik f{\"u}r Innere Medizin B der Universit{\"a}tsmedizin Greifswald unterzogen hatten. Die in der DCA gewonnenen Atherektomieproben wurden sofort in fl{\"u}ssigem Stickstoff schockgefroren, am Kryotom (Leica C19) ohne aufzutauen geschnitten (Schnittdicke 5 Mikrometer) und mit H{\"a}matoxylin/Eosin (H.E.), {\"O}lrot O (f{\"u}r Lipide), Elastica-van Gieson (f{\"u}r Kollagen) und von-Kossa (f{\"u}r Verkalkungen) gef{\"a}rbt. Die LOX-1 Expression wurde durch ein Immunfluoreszenz-Verfahren mit einem polyklonalen Kaninchenantik{\"o}rper, der gegen die Aminos{\"a}uren 143 bis 273 des humanen LOX-1 Proteins gerichtet war, und einem FITC-markierten Sekund{\"a}rantik{\"o}rper nach dem ELISA-Prinzip (Enzyme-linked immunosorbent Assay) nachgewiesen. Die digitalen Aufnahmen wurden mit Corel PHOTO-PAINT 12, Scion Image und SigmaPlot 11 analysiert. Die LOX-1 Signalintensit{\"a}ten wurden mit dem in der Koronarangiographie ermittelten Stenosegrad der betreffenden Plaques, dem Lipidgehalt in der Plaque und anderen Patientenparametern (z.B. Vorliegen eines akuten Koronarsyndroms) verglichen. Zur statistischen Analyse wurde der Rangkorrelationskoeffizient nach Spearman bestimmt und der Mann-Whitney-Rank-Test durchgef{\"u}hrt. Ergebnisse: Die LOX-1 Expression korrelierte mit dem Lipidgehalt der humanen koronaren Atherektomieproben, jedoch im Mittel statistisch nicht signifikant (p=0,056). Im Trend war die LOX-1 Expression in den Proben von Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom (n=11), bei M{\"a}nnern (n=26) und Rauchern (n=15) h{\"o}her und in Patienten, die HMG-CoA-Reduktase-Hemmer einnahmen (zum Beispiel Simvastatin), niedriger (n=16). Keine Korrelationen fanden sich zwischen LOX-1 Expression und Stenosegrad, Plaquelokalisation, Alter, Body-Mass-Index, Arterieller Hypertonie (n=31), Diabetes mellitus Typ II (n=9) und Dyslipoprotein{\"a}mie (n=32). Schlussfolgerungen: Die LOX-1 Expression in atherosklerotischen Plaques ist positiv mit dem Lipidgehalt der Plaques assoziiert und ist im Trend h{\"o}her in Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom. Eine hohe LOX-1 Expression in atherosklerotischen Plaques k{\"o}nnte zu deren Instabilit{\"a}t somit zum Auftreten eines akuten Koronarsyndroms beitragen. Die Senkung des LDL-Angebots in der Arterienwand und Wege zur Plaquestabilisierung bei manifester Atherosklerose bleiben wichtigste Therapieziele.},
  language  = {de}
}