@phdthesis{Krohs2006,
  author    = {Ulrich Krohs},
  title     = {Zusammenhang zwischen den Genpolymorphismen des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) und der Progression chronischer Nierenerkrankungen},
  journal    = {Correlation between polymorphisms of Renin-Angiotensin-System (RAS) genes and progression of renal failure},
  url       = {https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-200306-1},
  year      = {2006},
  abstract  = {Die Verteilung der Angiotensin I-Converting Enzym (ACE) I/D, der Angiotensinogen T174M und M235T, sowie der Angiotensin II-Typl-Rezeptor A1166C Genpolymorphismen wurde bei 185 Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz unterschiedlicher Genese (Glomerulonephritis n=62, interstitielle Nephritis n=44, zystische Nierenerkrankungen n=22, diabetische Nephropathie n=30, andere/unklare n=31) untersucht. Der Krankheitsverlauf wurde retrospektiv im Durchschnitt {\"u}ber 4,2±0,3 Jahre (min 0,75 / max 22 Jahre) auf der Grundlage der Serumkreatininkonzentrationen verfolgt und die Gesamtpopulation in zwei Gruppen mit langsamer (n=92) bzw. rascher Progredienz (n=93) der Nierenerkrankung unterteilt. Die Genotypisierung erfolgte in allen F{\"a}llen mittels Standardtechniken. Der ACE DD Genotyp war signifikant h{\"a}ufiger bei Patienten mit zystischen Nierenerkrankungen, bei Patienten mit interstitieller Nephritis dagegen seltener nachweisbar. In einer Subgruppenanalyse hinsichtlich der Progredienz der Nierenerkrankung scheint lediglich der ACE ID und II Genotyp bei Patienten mit interstitieller Nephritis mit einem langsamen Krankheitsverlauf assoziiert. In der Analyse aller Patienten zeigten sich keinerlei Unterschiede hinsichtlich der H{\"a}ufigkeitsverteilung der untersuchten Genpolymorphismen in Gruppen rasch und langsam verlaufender Niereninsuffizienz. Diese Arbeit unterst{\"u}tzt folglich nicht die Hypothese, dass die Genpolymorphismen des RAS die Progression chronischer Nierenerkrankungen beeinfussen.},
  language  = {de}
}