Open Access

Hilmar Kleinau

• Grundlagen. Bei der Koronaren Herzkrankheit (KHK) wurden neben dem chronischen, prohferativ-entzündlichen Prozeß der Atherogenese auch akut entzündliche Vorgänge bei der Plaquedestabilisierung sowie bei Ischämie und Reperfusion beschrieben. Hierauf zielende, therapeutisch-antiinflammatorische Interventionen sind Gegenstand intensiver Forschung Sie erfordern begleitend eine Charakterisierung des physiologischen, inflammatorisch-antiinflammatorischen Gleichgewichts bei den einzelnen Manifestationsformen der KHBC. Methoden. Anhand eines breiten Spektrums leukozytärer Oberflächenmarker, löslicher Plasmafaktoren und eines in-vitro-Funktionstests wurden inflammatorische und antiinflammatorische Phänomene bei KHK-Patienteo mit stabiler Angina pectoris (n=22), instabiler Angina pectoris (n=17) sowie akutem Myokardinfarkt (n=19) im Vergleich zu Kontrollprobanden (n=16) beschrieben. Einzelne Parameter wurden weiterhin bei einer Subgruppe der Infarktpatienten (n=5) zeitlich verfolgt. Ergebnisse. Patienten mit akutem Myokardinfarkt zeigen eine signifikante Erhöhung der Plasmakonzentration von IL-6 sowie eine tendenzielle Erhöhung des TNF-a-Spiegels als Hinweis auf eine akute Inflammation. Weiterhin finden sich erhöhte Plasmakortisolspiegel als Marker einer Streßreaktion. Gleichzeitig kommt es beim Myokardinfarkt zu einer signifikanten, im Verlauf reversiblen Reduktion der monozytären HLA-DR-Expression, einem Phänomen der antiinflammatorischen Konversion von Monozyten. Entsprechend ist die LPS-induzierte in-vitro-Produktion vonTNF-a in der Akutphase des Infarktes reduziert- Ein bei Infarktpatienten signifikanter IL-10-Anstieg kann als pathogenetisches Bindeglied zwischen Inflammation bzw. Streßreaktion und dem beobachteten antiinflammatorischen Phänomen angesehen werden. Im weiteren werden leukozytäre Rekrutierungsphänomene sowie veränderte Expressionsmuster leukozytärer Adhäsionsmoleküle und Fcy-Rezeptoren ebenso wie die Plasmaspiegel löslicher Adhäsionsmoleküle in Bezug auf Inflammation und Antiinflammation bei KHK-Patienten dargestellt. Schlußfolgerungen. Der überwiegende Teil der hier bei KHK-Patienten beobachteten immunologischen Phänomene ist als Resultat einer Inflammation zu erklären. Beim akuten Myokardinfarkt kommt es zur Überlagerung mit Phänomenen einer verstärkten antiinflammatorischen Gegenreaktion bzw. einer streßbedingten Immunmodulation. Eine klinische Einordnung dieser Beobachtungen erfordert weitergehende Untersuchungen.
• Basics. In coronary artery disease (CAD) besides chronic, proliferative-inflammatory processes of atherogenesis, also acute inflammatory processes in plaque destabilisation, as well as in ischemia and reperfusion have been described. Therapeutic antiinflammatoric interventions aiming at this are part of intense investigation. They need accompanying characterisation of the physiologic, inflammatory-antiinflammatory balance in different manifestation forms of CAD. Methods. Using a broad spectrum of leucocyte surface markers, soluble plasma factors and an in-vitro-function test, inflammatory and antiinflammatory phenomena in CAD-Patienten with stable angina pectoris (n=22), instable angina pectoris (n=17) as well as acute myocardial infarction (n=19) were described in comparison to control test persons (n=16). Singular parameters were also followed up in time in a subgroup of infarct patients (n=5). Results. Patients with acute myocardial infarction showed significant elevation of plasma concentration of IL-6 as well as tendential elevation of TNF-a-levels as evidence for acute inflammation. Furthermore elevated plasma Cortisol levels as marker of stress reaction were found. Coincidently in myocardial infarction, a significant, reversible in time reduction of monocytic HLA-DR-expression, a phenomenon of antiinflammatory conversion of monocytes is seen. Corresponding, there is an LPS-induced reduction of in-vitro-production of TNF-a in the acute phase of the infarction. A significant IL-10-increase in infarct patients can be considered as pathogenetic link between inflammation or rather stress reaction, and the described antiinflammatory phenomenon. Also shown are leucocytic recruitment phenomena as well as changed expression patterns of leucocytic adhesion molecules and Fcy-receptors, together with plasma levels of soluble adhesion molecules in relation to inflammation und antiinflammation in CAD-patients. Conclusions. The prevailing part of the discovered immunological phenomena in CAD patients is explainable as a result of inflammation. In acute myocardial infarction there is superimpostion with phenomena of an enhanced antiinflammatory reaction or rather a stress induced immune modulation. A clinical classification of these observations needs further investigation.