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Bitte verwenden Sie diesen Link, wenn Sie dieses Dokument zitieren oder verlinken wollen: https://nbn-resolving.org/urn:nbn:de:gbv:9-000066-7

Interaktion genetischer Faktoren und systemischer Entzündung als Risikofaktoren für Parodontitis in der "Study of Health in Pomerania" (SHIP-0)

  • Die Parodontitis ist neben der Karies die häufigste Infektionskrankheit beim Menschen. In der Arbeit wurde nach Verbindungen zwischen genetischen Risikofaktoren, systemischen Entzündungen und der Parodontitis gesucht. Aus der Summe der Arbeit ist erkenntlich, dass der Interleukin-1 Composite Genotyp bei einem repräsentativen Bevölkerungsquerschnitt eher ein Kofaktor ist, als ein eigenständig wirkender kausaler Faktor. Dieser modifizierende Kofaktor beeinflusst auch die wechselseitige Assoziation zwischen systemischen Entzündungsmarkern und der Parodontitis. Gerade diese Interaktion der Parodontitis mit systemischen Entzündungen ist bisher wenig erforscht und stellt einen zusätzlichen Risikofaktor der Parodontitis dar. Im Ergebnis der Arbeit auf der Grundlage der SHIP-0 Studie finden sich starke Hinweise auf eine protektive Wirkung des MPO Polymorphismus. Außerdem zeigt der CRP-Level einen starken Einfluss auf das Ausmaß der Parodontitis. sodass der Nachweis einer Assoziation zwischen lokaler Entzündung und systemischer Entzündung nahe liegt. Des Weiteren sind nicht alle möglichen Faktoren für die Entstehung einer Parodontitis bekannt, sodass auch hier noch weiterer Forschungsbedarf besteht. Aber schon diese neuen Erkenntnisse über Kofaktoren und über das komplexe Zusammenspiel derselben - vor allem aufgrund der gefundenen Interaktionen zwischen der Parodontitis, systemischen Entzündungen und genetischen Risikomarkern - rückt die Parodontitis mehr in den Focus der Medizin und führt dazu, dass die Parodontitis nicht losgelöst als „lokales Entzündungsgeschehen" ohne Wirkung auf den restlichen Organismus betrachtet darf.
  • Periodontitis is the most common infectious disease in humans besides caries. The goal of our study was to find associations between genetic preposition, systemic inflammation and periodontitis. As a result of studying a representative cross-section of the given population, we conclude that the interleukin-1 composite genotype acts more as a co-factor rather than a causal factor. These observations included smokers, non-smokers and all stages of periodontitis. The interleukin-1 composite genotype also influences the mutual association between systemic inflammation markers and periodontitis. Especially, this interaction between periodontitis and systemic inflammations has not been widely examined; it represents a cofactor of periodontitis. We found that the level of CRP has a strong impact on extent and severity of periodontitis. The result of our work, based on the SHIP-0 study, gives a strong indication for a protective effect of the polymorphism of myeloperoxidase. As a result of our studies it is strongly recommended to question the value of genotyping periodontal risk tests. Especially the protective effect of MPO shows that there are not all genetic factors of periodontal disease known. Thus, there will be a need for further search for unknown factors of periodontitis. Better knowledge about interactions between genetic risk, environmental factors, systemic diseases, and periodontitis gives chance to understand periodontal disease as a complex multifactorial disease binging it into the focus of general medical research.

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Metadaten
Author: Michael Dau
URN:urn:nbn:de:gbv:9-000066-7
Title Additional (German):keine Angaben
Title Additional (English):keine Angaben
Advisor:Prof. Dr. Peter Meisel
Document Type:Doctoral Thesis
Language:German
Date of Publication (online):2006/07/11
Granting Institution:Ernst-Moritz-Arndt-Universität, Medizinische Fakultät (bis 2010)
Date of final exam:2006/05/30
Release Date:2006/07/11
GND Keyword:Genotyp, Interleukin 1, Parodontitis, Risikofaktor
Faculties:Universitätsmedizin / Institut für Pharmakologie
DDC class:600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften / 610 Medizin und Gesundheit