Open Access

Claudia Rasch

• Im Jahr 2011 kam es in Deutschland von Anfang Mai bis Ende Juli zu einem großen Ausbruch von Erkrankungsfällen des hämolytisch-urämischen Syndroms (HUS) und blutiger Diarrhöen durch Infektionen mit Escherichia coli des Serotyps O104:H4 [1]. Die während der Epidemie durch die DGfN erfassten Daten zu den erkrankten Menschen und die bundesweit gesammelten Blutproben, die für diese Studie zur Verfügung gestellt wurden, untersuchten wir hinsichtlich eines neuroinflammatorischen Prozesses auf pro- und antiinflammatorische Zytokine bzw. Entzündungsmediatoren. Des Weiteren wurde die Paraklinik der in dieser Studie eingeschlossenen Patienten ausgewertet und verschiedene Therapieansätze und deren Einfluss auf die Entzündungsmediatoren betrachtet. Dabei war die neurologische Symptomatik das Unterscheidungsmerkmal der beiden Gruppen des Studienkollektivs. Abschließend führten wir nach 30 Monaten eine Follow-up-Untersuchung der an der Universitätsmedizin Greifswald mittels Immunadsorption behandelten Patienten durch. Nach Auswertung der Ergebnisse kann konstatiert werden, dass das Patientenkollektiv im Auftreten der Symptomatik, dem zeitlichen Verlauf und der Häufigkeit, vor allem in Bezug auf die neurologische Symptomatik der von Gesamtdeutschland ähnlich ist. Paraklinisch fielen bei den Patienten mit neurologischer Symptomatik bei EHEC-HUS signifikant höhere Kreatinin-Konzentrationen auf so wie im Verlauf signifikant höhere maximale Kreatinin-Konzentrationen, was eine stärkere Beeinträchtigung der Nierenfunktion bedeutet. Ebenfalls in der Gruppe der Patienten mit neurologischen Symptomen konnte eine signifikant niedrigere Anzahl von Thrombozyten und eine Tendenz in Bezug auf den niedrigsten Wert der Thrombozyten im Verlauf nachgewiesen werden. Dies deutet auf einen schwerwiegenderen Verlauf des hämolytisch-urämischen Syndroms hin. Die Untersuchung der Entzündungsmediatoren IL-6, IL-17A, IL-10, CCL2/MCP-1, CCL5/Human Rantes, CXCL8/IL-8, CXCL9/MIG, CXCL10/IP-10, sE-Selectin, MMP9 und TIMP1 sowie sTNFR1 erfolgte von Blutproben vor jeglicher Therapiemaßnahme bzw. zum Aufnahmezeitpunkt. Es konnte bei keinem der Zytokine und Chemokine ein signifikanter Unterschied zwischen den beiden Gruppen (EHEC-HUS mit vs. ohne neurologische Symptome) ermittelt werden. Dennoch ließen sich teilweise starke signifikante Korrelationen innerhalb der Gruppe der Patienten mit neurologischen Symptomen nachweisen. Dies betraf vor allem Interleukine, was auf einen neuroinflammatorischen Prozess hindeutet. Zum Vergleich der Plasmapherese und der Immunadsorption als Therapiemöglichkeit wurden einige der Entzündungsmediatoren im Verlauf von Einzelfällen bestimmt. Dabei konnte für sTNFR1 die stärkste prozentuale Reduktion durch die Plasmapheresebehandlung verzeichnet werden (58,4 %), während durch die Immunadsorption nur um 0,9 % reduziert wurde. Insgesamt scheint die Immunadsorption in der Reduktion der Entzündungsmediatoren effektiver zu sein als die Plasmapherese. Den stärksten Effekt sahen wir bei der Reduktion von IL-6 um 90,8 % (Plasmapherese 14,6 %) In der durchgeführten Follow-up-Untersuchung von fünf Greifswalder Patienten, die mit Immunadsorption behandelt worden waren, zeigten sich keine höhergradigen Residuen nach der schweren Erkrankung. Nephrologisch fiel bei allen Patienten eine verminderte eGFR auf und bei drei Patienten zusätzlich eine Proteinurie, sodass es sich hier um eine eingeschränkte Nierenfunktion Stadium CKD-G2 bzw. CKD-G2A2 handelt. Neurologisch bestanden vor allem leichte Residuen im Rahmen der Critical Illnes-Polyneuropathie. Insgesamt konnten alle Patienten wieder in ihr normales alltägliches Leben zurückkehren.