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Felix G. Rebitschek

• Durch diagnostisches Schließen deckt der Mensch auf, welche Ursachen seine Beobachtungen erklären. Hierfür nutzt ein Arzt beispielsweise sein Wissen über die kausalen Zusammenhänge zwischen möglichen Erkrankungsursachen und den beobachteten Effekten in Form von Symptomen. Aus kognitionspsychologischer Sicht stellt sich die Frage, wie Kausalität überhaupt mental repräsentiert wird. Hinweise auf kausale Repräsentationen beim kausalen Schlussfolgern wurden bereits vorgelegt. Die hier vorgelegte Arbeit knüpft daran an, indem sie anhand des Phänomens des Diversitätseffekts aufzeigt, dass eine mental repräsentierte Kausalstruktur für diagnostische Schlussfolgerungen konsultiert wird. Der kausale Diversitätseffekt besagt, dass eine eher diverse, strukturelle Verteilung von beobachteten Effekten die eingeschätzte Wahrscheinlichkeit der von ihnen unterstützten Diagnose erhöht. Versuchspersonen dreier Experimente, welche die Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer Ursache einschätzen sollten, wurden hierfür Symptomkonstellationen mit manipulierter struktureller Diversität präsentiert. Die Exp. zeigen, dass eine größere Diversität der Symptome in der zugrundeliegenden Kausalstruktur die eingeschätzte Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer Ursache vergrößert. Dieser Diversitätseffekt legt eine Repräsentation der Kausalstruktur nahe. Dies begründet sich vor allem darin, dass der Effekt durch Manipulationen der Kausalstruktur sowie der Basisrate der Ursache im Szenario variiert wurde. Im Einklang mit den qualitativen, normativen Vorhersagen kausaler Bayes-Netze verringerte sich zum einen das Ausmaß des Diversitätseffektes bei verkürzten Verursachungswegen in der Kausalstruktur, die einen stärker determinierten Zusammenhang zur Hauptursache bedeuteten. Zum anderen vergrößerte sich der Effekt für dieselben Verursachungswege, wenn die Absenkung der Basisrate der erfragten Ursache mögliche Alternativursachen wahrscheinlicher machte. Der erste Teil der Arbeit liefert hiermit nicht nur Belege für die Repräsentation von kausalen Verursachungswegen, welche die Diversität abbilden. Er gibt auch Hinweise auf eine Integration dieser Repräsentation mit der beobachteten Evidenz in einer Weise, wie es Theorien zum kausalen Schlussfolgern mit mentalen Kausalmodellen nahelegen. Beobachtungen werden jedoch meist in einer zeitlichen Abfolge angestellt. Die zuerst beobachteten Symptome aktivieren erste hypothetische Diagnosekandidaten im Langzeitgedächtnis. Im Kontext weiterer Beobachtungen werden diese Initialhypothesen modifiziert und zudem weitere Hypothesen aktiviert, bevor letztlich eine von all diesen Hypothesen als Diagnose gewählt wird. Hierbei beeinflusst die Reihenfolge der Beobachtungen das menschliche Diagnoseverhalten: Früh bzw. spät beobachtete Symptome können bei der Diagnose übermäßig berücksichtigt werden. Die im Fall multipler Hypothesen wenig erforschte Problematik und bestehende Erklärungsansätze von Reihenfolgeeffekten sollen hiernach im Kontext konkurrierender Hypothesen überprüft werden. Insgesamt sieben Exp. konfrontierten Probanden mit ambigen Sequenzen aus vier Symptomen, die bei einer vorgegebenen Auswahl von bis zu acht Hypothesenkandidaten zwei Hypothesen gleichstark unterstützten, davon eine früh und eine spät. Die überwiegende Wahl der früh unterstützten Hypothese als Diagnose entspricht hierbei einem Primacy-Effekt, der spät unterstützten entsprechend einem Recency-Effekt. Variiert wurden die Symptomreihenfolge, die Antwortprozedur (ein Urteil vs. kontinuierliche Einschätzungen), die Konsistenz der präsentierten Symptomatik mit der Initialhypothese, die Anzahl der Hypothesenkandidaten sowie die Lernprozedur für das diagnostische Wissen. Ein stabiler Primacy-Effekt wurde in sechs von sieben Exp. aufgezeigt. Nur durch eine Lernprozedur, in der mittels Patientenprofilen Erfahrung gesammelt wurde, und durch eine Antwortprozedur mit wiederholt abzugebenden Zwischenurteilen wurde der Primacy-Effekt verringert. Diese Prozedur begünstigte überdies einen Wechsel zu Alternativhypothesen, die spät unterstützt wurden (Recency-Effekt). Zusätzlich wurde die Eignung einer Probe-Reaktionszeitaufgabe als Prozessmaß zur Verfolgung der Verarbeitung konkurrierender Hypothesen bestätigt. Die so gemessenen Hypothesenaktivierungen deuteten darauf hin, dass sich im Verlauf einer schrittweise ablaufenden Symptombeobachtung bereits frühzeitig die bevorzugte Diagnose der Initialhypothese abzeichnet. Im Kontext bestehender Erklärungsansätze wird deutlich, dass die verzerrte Verarbeitung von ambigen Symptomen, zugunsten kohärenter Repräsentationen mit den Initialhypothesen, in den Primacy-Effekten der Diagnosen mündet. Dies wird begleitet von gedächtnisabhängigen Bewertungsprozessen von Hypothesen, welche bei erhöhten kognitiven Anforderungen Recency-Effekte begünstigen. Der 2. Teil der Arbeit zeigt somit, dass das sequentielle diagnostische Schließen mit multiplen Hypothesen einer vielfältigen Gedächtnisdynamik unterliegt.
• Diagnostic reasoning means finding the cause of one’s observations. For that, for example, a physician uses her/his knowledge about the causal relationships between potential causes (diseases) and observed effects (symptoms). From the view of cognitive psychology, it is interesting how causality could be mentally represented. Studies supporting the assumption of causal reasoning with causal representations were provided earlier. Based on this evidence, the thesis targets a mentally represented causal structure underlying the diversity effect in diagnostic reasoning. According to the causal diversity effect, a more diverse distribution of effects in a causal structure leads to higher probability judgments of the respective cause’s presence. In three experiments, participants who rated the probability of a cause’s presence were presented with symptom constellations varying in their structural diversity. Results showed that more diverse symptoms, as located in the underlying causal structure of the learned material, leaded to increased probability ratings of the respective cause’s presence, compared with ratings based on proximal symptoms. The shown diversity effects suggest a represented causal structure. This conclusion is based on the variations of the effect according to a manipulated causal structure and a manipulated base rate of the cause in the scenario. In line with qualitative, normative predictions from causal Bayes networks, the size of the diversity effect was reduced for a shortened causal structure with more deterministic relations between the effects and the focal cause, and the size of the effect was increased by decreasing the base rate of the focal cause in favor of potential alternative causes. To sum up, the first part of the thesis corroborates assumed representations of causal relationships that can inform about diversity. Moreover, the thesis supports theories of causal reasoning with causal models, according to which observed evidence is integrated with causal representations for the probabilistic judgment. Yet, regularly, observations can only be made in a sequential order. The first observed symptom activates the first diagnostic hypotheses in memory. According to following observations these initial hypotheses are updated and maybe further hypotheses are activated. Finally, one out of the set of hypotheses is selected as the final diagnosis. Now, it is important to note that the order of symptoms impacts on diagnostic judgments: early or later observed symptoms could be considered overly (order effects). The case of sequential diagnostic reasoning with multiple hypotheses and different explanative approaches of resulting order effects were examined in the second part of the thesis. In seven experiments, participants were confronted with ambiguous sequences of four symptoms. Two hypotheses out of a set of up to eight candidate hypotheses were equally supported by the symptom sequence; one early stronger, one later stronger. Preferring the early stronger supported hypothesis as the final diagnosis equals a primacy order effect. Preferring the later stronger supported hypothesis equals a recency effect. Symptom orders, response procedures (a single judgment vs. continuous judgments), the consistency of presented symptoms, the number of candidate hypotheses, and the learning procedure for acquiring diagnostic knowledge were varied. Six out of seven experiments revealed a stable primacy effect. Only a learning procedure that was based on observing patient vignettes (exemplar learning) and the response procedure using continuous belief ratings (step-by-step) partially counteracted the primacy effect. The latter procedure additionally evoked a shift to alternative hypotheses that were supported later (recency effect). Additionally, one experiment confirmed the applicability of a probe reaction time task for tracing processing of multiple diagnostic hypotheses during sequential reasoning. Using this task, hypotheses’ activations indicated that the hypothesis that is finally and overly selected as diagnosis (primacy effect) can be identified early in sequence. With regard to established explanations of order effects, the distortion of ambiguous symptoms, while they are processed, for cohering with the initially preferred hypothesis propagates into the primacy effect. This is accompanied by memory dependent evaluations of hypotheses, which promote recency effects in case of increased cognitive demands. To sum up, the second part of the thesis shows that sequential diagnostic reasoning with multiple hypotheses is subject to manifold memory dynamics.