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Experimentell induzierter und chronisch neuropathischer Schmerz aktivieren unterschiedliche Hirnareale. Diese Unterschiede der Hirnaktivierungen können hilfreich sein, um die zentralen Mechanismen, die zu chronisch neuropathischem Schmerz führen, zu verstehen. Es gibt eine Vielzahl an Studien, die sowohl die experimentellen als auch die krankhaften Schmerzbedingungen untersucht haben. Neueste Programme für eine Koordinaten-basierte Meta-Analyse sind nun verfügbar und bringen random-effect-Modelle zur Anwendung. Auf deren Grundlage erstellten wir Meta-Analysen über veröffentlichte funktionelle Bildgebungsstudien, um die Muster der Aktivierung bei experimentell induziertem Schmerz mit denen bei neuropathischem Schmerz (einschließlich Fibromyalgie) zu vergleichen. Die experimentellen Studien unterteilten wir zusätzlich noch in die „thermische“ und die „nicht-thermische“ Bedingung, um eine Stimulus-Abhängigkeit der Repräsentation im Gehirn zu untersuchen. Die Konjunktionsanalyse der Bedingung „experimentell induzierter“ und „chronisch neuropathischer Schmerz“ stellte Aktivierungen des sekundär somatosensorischen Kortex beidseits, des rechtsseitigen mittleren cingulären Kortex, des Lobus parietalis inferior rechts, der supplementär motorischen Areale, der rechten kaudo-anterioren Insel sowie des Thalamus beidseits dar. Der primär somatosensorische Kortex konnte nur unter der experimentellen nicht-thermischen Bedingung Aktivierungen aufweisen. Studien chronisch neuropathischer Schmerzen wiesen Aktivierungen des sekundär somatosensorischen Kortex links, des anterioren Cingulums und der rechtsseitigen kaudo-anterioren Inselregion im Kontrast zu experimentellen Schmerzstudien auf. Die Aktivierungscluster des anterioren cingulären Kortex und der kaudo-anterioren Insel stehen dabei für eine starke emotionale Beteiligung im Umstand des chronisch neuropathischen Schmerzgeschehens. Dem Leiden und subjektiven Empfinden wird somit eine zentrale Rolle beim chronisch neuropathischen Schmerz zugeschrieben.