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Das Osteosarkom (OS) ist der häufigste primäre maligne Knochentumor bei Adoleszenten sowie jungen Erwachsenen und betrifft hauptsächlich die Metaphysen langer Röhrenknochen, v. a. des distalen Femurs und der proximalen Tibia. Die leitliniengerechte Therapie des malignen OS setzt sich aus einer prä- und postoperativen Polychemotherapie sowie der radikalen Tumorresektion zusammen. Das funktionelle Endresultat der Therapie hängt vom Umfang der Tumorresektion ab. Die Extremitäten-erhaltende Resektion der betroffenen Knochenregion ist einer Amputation vorzuziehen, obgleich diese mit einem erhöhten Risiko für den Verbleib von Tumorzellen einhergeht. In dieser Arbeit zeigte die Behandlung von OS-Zellen mit CAP eine Hemmung der Proliferation von OS-Zellen U-2-OS und MNNG/HOS. Die Zugabe von N-Acetylcystein (NAC) führte zur Neutralisierung des CAP-abhängigen antiproliferativen Effekts. Western-Blot-Analysen intrazellulärer Peroxiredoxine (Prx) demonstrierten die Induktion zellulärer Redox-Mechanismen, welche als antioxidative Schutzsysteme und wichtige Regulatoren von Signaltransduktionsprozessen und Apoptose fungieren. In der Folge konnte gezeigt werden, dass CAP zu einer Induktion von Apoptose führt, welche durch spezifische Veränderungen der Kernmorphologie nachgewiesen wurde. Hierbei wurden signifikante Unterschiede zwischen CAP- und Kontroll-behandelten OS-Zellen bezüglich Kernfläche, Kernumfang, max. und min. Kerndurchmessers sowie der Signalintensität pro Zellkern gezeigt. Des Weiteren bestätigten Western-Blot-Analysen des Apoptosefaktors p53 und seine Phosphorylierung eine Induktion von Apoptose CAP-behandelter U-2-OS- und MNNG/HOS-Zellen. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit demonstrieren neben der CAP-induzierten Wachstumshemmung und Induktion von Apoptose in Krebszellen auch eine erfolgsversprechende Anwendung von CAP in der Behandlung des malignen Osteosarkoms, in der eine kombinierte CAP-/ Polychemotherapie als potentielle Zusatzoption die aktuelle Therapie ergänzen könnte.