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Die chronische Herzinsuffizienz ist aktuell eine der häufigsten Todesursachen in Deutschland und verursacht jährlich Gesamtkosten von ca. 3,2 Millionen Euro (Stand: 2008, Quelle: Statistisches Bundesamt). Eine kausale Therapie existiert bisher nicht und viele Patienten lassen sich auf Grund mangelnder Compliance oder starker Progredienz der Erkrankung nur schwer therapieren. Adulte kardiale Progenitorzellen sind erstmals vor ca. 15 Jahren beschrieben worden und stehen seitdem im Mittelpunkt vieler Untersuchungen. Progenitorzellen, die durch das Vorhandensein des Oberflächenmarkers Sca-1+ charakterisiert sind, wird zugeschrieben, dass sie in der Lage sind, unter anderem zu Kardiomyozyten zu differenzieren. Sca-1+ Zellen sind zusätzlich zur Synthese parakriner Faktoren fähig, die u.a. mit der Hemmung von Apoptose, Fibrose, kardialem Remodeling und einer Stimulation der Angiogenese in Verbindung gebracht werden. Im Rahmen dieser Arbeit wurde untersucht, wie sich die Gabe des Sekretoms von Sca-1+ und Sca-1- Zellen auf die Progression der HI auswirkt und welchen Einfluss das Herzinsuffizienz-milieu auf die parakrinen Effekte der Zellen hat. Zur Untersuchung dieser Fragestellung wurde ein transgenes Herzinsuffizienzmodell der Maus, das Cyclin T1/Gαq Modell, genutzt. Das Herz der 5 Wochen alten Versuchstiere wurde an Tag 0 mit Hilfe eines Kleintier-MRTs untersucht. An Tag 1 erhielten die Mäuse das Sekretom unbehandelter oder aldosteronvorbehandelter Sca-1+ oder Sca-1- Zellen. Die abschließende MRT-Untersuchung fand am 14. Tag statt, um die Änderung der kardialen Parameter während des Untersuchungszeitraumes zu bestimmen. Zur Beurteilung wurden dabei die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF), das endsystolische Volumen (ESV), das enddiastolische Volumen (EDV), die linksventrikuläre Masse (LVM) und das fractional shortening (FS) herangezogen. Anschließend wurden anhand der extrahierten Herzen und des gewonnenen Plasmas qRT-PCR-, ELISA- und Zytokinuntersuchungen durchgeführt. Das Sekretom aldosteronvorbehandelter Sca-1+ Zellen wies während des untersuchten Zeitraumes eine signifikant geringere Verschlechterung der LVEF und des LVFS im Vergleich zu den unbehandelten Tieren auf. Die qRT-PCR Untersuchungen zeigten, dass sowohl die Tiere, die das Sekretom von Sca-1+ Zellen, als auch die Gruppe, die das Sekretom von Sca-1- Zellen erhalten hatte eine signifikant niedrigere Expression fibroseassoziierter Proteine im Vergleich zu unbehandelten Versuchstieren aufwiesen. Anhand der ELISA-Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass die Sekretomtherapie, unabhängig von dem verwendeten Zelltyp, bei allen Therapiegruppen zu einer signifikanten Senkung des N-terminalen Propeptid BNP (NT-proBNP) und zur Steigerung der Galektin-1-Plasmakonzentration führt. Zusammenfassend lässt sich feststellen, dass das Sekretom von Sca-1+ und Sca-1- Zellen einen positiven Effekt auf den Krankheitsverlauf herzinsuffizienter Mäuse hat. Die Steigerung der EF und FS, die Senkung der NT-proBNP Plasmakonzentration, die Steigerung der Galektin-1 Plasmakonzentration und die Senkung fibroseassoziierter Proteine deuten auf einen kardioprotektiven Effekt des Sekretoms beider Zellreihen hin. Somit sind möglicherweise verschiedene kardiale Zellpopulationen in der Lage, nach einer Schädigung des Herzens über parakrine Mechanismen protektiv wirksam zu sein. Welche langfristigen Effekte die Sekretomtherapie hat und ob sich dadurch eine Mortalitätsreduktion und ein verbesserter Outcome erreichen lässt, muss mittels weiterer Untersuchungen geklärt werden.