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Ziel der Arbeit war es die Bedeutung des Übergewichts und der Adipositas für die Entstehung von Parodontalerkrankungen unter Berücksichtigung bekannter Risikofaktoren abzuschätzen. Im Rahmen einer bevölkerungsrepräsentativen, randomisierten Querschnittsstudie (SHIP-0) in Nord- und Ostvorpommern wurden 4310 Männer und Frauen im Alter von 20 bis 79 Jahren untersucht. Das Körpergewicht, die Körpergröße, der Taillen- und Hüftumfang, die Entzündungsparameter high-sensitive-CRP, Fibrinogen-Cl und Leukozytenzahl sowie der Plaque- und Blutungsindex, die Taschentiefe, der Attachmenverlust und die Zahnzahl wurden erhoben. Unter Berücksichtigung des Alters und Geschlechts wurden anhand der anthropometrischen Parameter spezifischer BMI- und WHR-Quartile gebildet, welche zur Charakterisierung der Konstitution dienten. Die Ergebnisse zeigten eine signifikante Abbhängigkeit der Parodontitisparameter Plaque- , Blutungs-Index, Taschentiefe, Attachmenverlust und Zahnzahl von den Konstitutionsparametern. Ein Anstieg des Parodontitisrisikos vom 1. zum 4. spezifischen BMI- bzw. WHR-Quartil in Form einer Dosis-Wirkungsbeziehung konnte nachgewiesen werden. Das höchste Parodontitisrisiko besaßen adipöse Probanden. Die höchsten Entzündungsmarker wiesen adipöse, parodontal erkrankte SHIP-Teilnehmer auf. Erhöhte Spiegel von Entzündungsmarkern korrelierten mit vergrößerten Attachmentverlusten. Entzündungsmarker modifizieren die Beziehung zwischen der Konstitution und dem Parodontitisrisiko. Die parodontale Destruktion wird vermutlich durch eine subklinische chronische Inflammation hervorgerufen. Diese wird durch Adipokine unterhalten, welche infolge eines gesteigerten Fettgewebsmetabolismus verstärkt sezerniert werden.
Im Rahmen dieser Dissertation wurden die Daten von 257 Patienten aus dem Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde Greifswald, Poliklinik für Zahnerhaltung, Parodontologie und Endodontologie, Abteilung Parodontologie von 1995 bis einschließlich 2010 erfasst, ausgewertet und interpretiert. Der Zweck dieser Studie lag darin, die Überlebenswahrscheinlichkeiten für Zähne unter verschiedenen Einflussfaktoren zu schätzen. Außerdem sollten in diesem Zusammenhang die Inzidenzraten für Zahnverlust unter verschiedenen Faktoren ermittelt werden. Da es für den Behandler oft schwierig ist, den Erfolg seiner Langzeitbehandlung einzuschätzen, können die Ergebnisse dieser Arbeit einen Beitrag dazu leisten, diejenigen Faktoren besser einzuschätzen, die für die Überlebenswahrscheinlichkeit von Zähnen von Relevanz sind. Mathematisch ausgewertet wurden die Daten mit Mitteln der Überlebenszeitanalyse. Anders als bei der linearen Regression ermöglicht es das hier angewandte Mittel der Überlebenszeitanalyse, die Information, wie lange ein Zahn mindestens überlebt hat, bis er zensiert wurde, zu verwerten. Diese Zensierung konnte beispielsweise durch das Studienende vor dem Ereigniseintritt, den Umzug oder den Tod des Patienten eintreten. Eine weitere Zielstellung lag in der Erfassung der Entwicklung der Sondierungstiefen über den Zeitraum der gesamten Erhaltungstherapie hinweg. Da die Sondierungstiefe als Parameter für die gegenwärtige Entzündung des Parodontiums gilt, konnte der Erfolg der Parodontaltherapie hieran gut beurteilt werden. Die Unterschiede bei den Überlebenskurven waren bei den folgenden Variablen signifikant: Alter, Beruf, behandelnde Schwester, Plaque, Anzahl der fehlenden Zähne, Kieferart, Mundtklasse, Zahntyp, Beweglichkeit, Furkation, initiale Sondierungstiefe und initialer Knochenverlust. Die Unterschiede bei den Überlebenskurven der Variablen Geschlecht, Raucher, Antibiotika, Compliance und Therapieart waren hingegen nicht signifikant. Anschließend wurde die multivariate gemischte Cox-Regression angewandt, die es einerseits ermöglicht, im Gegensatz zur Analyse der Überlebenskurven, mehrere Variablen gleichzeitig zu betrachten und andererseits, neben der Zahnebene, zusätzlich die Patientenebene zu berücksichtigen. Als Modellauswahlverfahren kam die Stepwise Variable Selection zur Anwendung, um die beste Auswahl von Variablen zu erhalten. Dabei wurden die Variablen Geschlecht, Raucher, Antibiotika, Compliance, Plaque, Mundtklasse und Therapieart nicht in das Modell hinzugefügt. All diese Faktoren hatten in der multivariaten Betrachtung keinen zusätzlichen Einfluss auf die Hazardrate. Es stellte sich heraus, dass ein hohes Alter, ein niedriger Berufsstatus, eine schlechter behandelnde Schwester, eine hohe Anzahl fehlender Zähne, die Zahnlage im Oberkiefer, der Zahntyp Molar, eine hohe Beweglichkeit, Furkationsbefall, eine erhöhte Sondierungstiefe zu Beginn der Erhaltungstherapie und ein erhöhter initialer Knochenverlust den Zahnverlust in der Erhaltungstherapie begünstigen. Die Inzidenz des Zahnverlusts nahm mit zunehmender Sondierungstiefe zu. Insbesondere ab Sondierungstiefen, die größer als 4 mm waren, zeigte sich ein deutlicher Anstieg im Vergleich zu physiologischen Sondierungstiefen. Bezüglich der Entwicklung der Sondierungstiefen ließ sich ein starker Rückgang pathologischer Taschen nach aktiver Therapie feststellen, der über die Dauer des Recalls leicht abnahm.
Diese longitudinale populationsbasierte Studie im Rahmen der Study of Health in Pomerania (SHIP) untersuchte die Wechselwirkungen von sozioökonomischen Faktoren und systemischer Entzündung (CRP) auf die Parodontitisprogression und den Zahnverlust. Daten von 2566 Probanden innerhalb eines fünfjährigen Untersuchungszeitraumes wurden analysiert. Untersucht wurde der Einfluss von Bildung, Einkommen, Familienstand, Rauchverhalten und Übergewicht mittels multipler Regressionsanalysen auf Attachmentverlust und Poisson- Regressionsanalyen auf Zahnverlust. Resultierend ergab sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen niedriger Bildung und geringem Einkommen auf das Zahnverlustrisiko (IRR 1.63, p < 0.001 und 1.25, p < 0.001) und auch auf die Progression des mittleren klinischen Attachmentverlusts (p < 0.010 und p = 0.046). Ein Anstieg der CRP- Werte war mit niedrigen sozioökonomischen Faktoren sowie mit Rauchen und Übergewicht assoziiert. Ebenso führten niedrige sozio-ökonomische Faktoren, besonders bei Vorhandensein hoher CRP- Werte, zu mehr Zahnverlust (p < 0.001). Übergewicht wirkte sich besonders nachteilig auf den Zahnverlust und den Attachmentverlust bei männlichen Probanden aus. Verheiratete männliche Probanden verzeichneten dagegen eine Abnahme des Attachments- und Zahnverlusts. Die Untersuchung bestätigte den Einfluss sozioökonomischer Faktoren auf die Parodontitisprogression und zeigt, dass hohe CRP-Werte den Einfluss niedriger sozioökonomischer Faktoren auf Zahn- und Attachmentverlust verstärken können.
Die Parodontitis gehört zu den häufigsten Erkrankungen des Menschen. Als Reaktion des Immunsystems auf die bakterielle Besiedlung der Mundhöhle mit parodontal-pathogenen Mikroorganismen, kommt es zur Zerstörung des Parodontiums. Das Gram-negative Bakterium A. actinomycetemcomitans (A.a.)wird dabei als Haupterreger der Parodontitis beschrieben. Ziel der vorliegenden Arbeit war die Charakterisierung einer experimentell-induzierten Parodontitis in der Maus. Es wurden C57BL/6J-Wildtyp-Mäuse, iNOS-KO- und gp91-phox-KO-Mäuse oral mit A.a. infiziert. Fünf Wochen nach Ende der Infektionen konnte signifikant Knochenabbau sowohl morphometrisch als auch volumetrisch mittels Computertomografie in gp91-phox-KO-Mäusen, verglichen mit infizierten C57BL/6J-Wildtyp-, infizierten iNOS-KO-Mäusen und den Kontrollen, nachgewiesen werden. Unterschiede in der Kolonisationsdauer von A.a. in den verschiedenen Mausstämmen zu verschiedenen Zeitpunkten konnten zwischen den drei Untersuchungsgruppen festgestellt werden. Mit 38 Tagen nach Ende der Infektionen konnte A.a. in gp91-phox-KO-Mäusen am längsten nachgewiesen werden. Eine Korrelation zwischen Kolonisationsdauer von A.a. und parodontalem Knochenabbau konnte in gp91-phox-KO-Mäusen signifikant, im Vergleich zu infizierten iNOS-KO- und Wildtyp-Mäusen sowie den Kontrollgruppen, belegt werden. Die Ergebnisse lassen vermuten, dass die NADPH-Oxidase der polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten oder Makrophagen bedeutend für die Abwehr von A.a. ist und somit vor der Ausbildung einer Parodontitis schützt.
In der vorliegenden Arbeit wurden die nicht-invasiven Inokulationsmethoden Gavage und Inokulation über das Futter zur Induktion einer Parodontitis im murinen Modell untersucht und verglichen. Für die experimentelle Infektion wurden A. actinomycetemcomitans und P. gingivalis eingesetzt. Untersucht wurde, ob diese Keime die Maulhöhle von BALB/c Mäusen über einen längeren Zeitraum kolonisieren können und wann sie einen Knochenabbau induzieren. Es konnte eine gute Kolonisation mit dem Stamm A. actinomycetemcomitans 1005 erzielt werden, wenn die Infektion über Futtergabe erfolgte. Auch kam es zu einem signifikant erhöhten Knochenabbau bei der Infektion über Futtergabe. Ein deutlich erhöhter Antikörpertiter gegenüber A. actinomycetemcomitans bei den infizierten Tieren zeigt an, dass die Infektion auch eine systemische humorale Immunantwort auslöste. Im Gegensatz zu der Inokulation über das Futter konnte bei der Infektion mittels Gavage jedoch keine befriedigende Kolonisation der Maulhöhle erreicht werden. Es kam unter dieser Infektionsmethode zwar tendenziell zu einem Knochenabbau, der aber statistisch nicht signifikant war. Nach P. gingivalis Infektion konnte zwar eine Kolonisation nach der Infektion nachgewiesen werden. Allerdings konnte nach Infektion per Gavage kein signifikanter Knochenbau im Vergleich zu der Kontrollgruppe erzeugt werden. Die erhobenen Daten zeigen, dass die Induktion einer Parodontitis in weiblichen BALB/c Mäusen mit dem Stamm A. actinomycetemcomitans 1005 mittels Inokulation über das Futter eine vielversprechende Methode darstellt.
Parodontitis als eine Volkskrankheit ist die Entzündung des Zahnhalteapparates. Sie wird durch parodontalpathogene Mikroorganismen im Biofilm der Mundhöhle verursacht und kann unbehandelt über zunehmenden Attachmentverlust und Knochenabbau bis hin zum Zahnverlust führen. In der Ätiologie ist die bakterielle Plaque der entscheidende Auslöser, während Verlauf und Schwere durch die Wirtsreaktivität und modulierende Faktoren (Genetik, systemische Vorerkrankungen, Verhaltensfaktoren) determiniert werden. Durch Bestandteile und Stoffwechselprodukte der in der Plaque enthaltenden Bakterien wird die Immunantwort des Wirtes initiiert. Infolgedessen zerstören freigesetzte proinflammatorische Mediatoren das umgebende Stützgewebe und den Knochen.
Auch das proinflammatorische Lipidmolekül Sphingosin-1-phosphat (S1P) scheint bei der Pathogenese der Parodontitis eine Rolle zu spielen. S1P ist an zahlreichen physiologischen Prozessen wie Zellproliferation, vaskulärer Barrierefunktion und Lymphozyten-Zirkulation beteiligt und beeinflusst pathologische Zustände wie beispielsweise das Entzündungsgeschehen und Osteoporose. Die zellulären Signalwege werden durch eine Familie von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (S1PR1 bis 5) gesteuert, wobei die S1P Ausgangskonzentrationen und die unterschiedliche Rezeptoren-Expression in den Geweben entscheidend sind. Verschiedene Studien deuten auf einen Zusammenhang zwischen Parodontitis und S1P hin: Durch Eingriff in den Knochenmetabolismus fördert S1P insgesamt die Knochen-Resorption und steigert die Expression von Zytokinen in humanen gingivalen Epithelzellen.
Im Rahmen dieser Arbeit wurde basierend auf der randomisierten Bevölkerungsstudie Study of Health in Pomerania (SHIP) untersucht, ob die individuellen S1P-Serumkonzentrationen mit der Parodontitis-Prävalenz in der SHIP-Trend-Kohorte assoziiert sind. Darüber hinaus wurden die individuellen S1P Konzentrationen mit verschiedenen Parodontitis-Variablen (Taschentiefe, klinischer Attachmentverlust, Anzahl der Zähne) und mit klassischen systemischen Entzündungsparametern (hoch-sensitives C-reaktives Protein, Leukozytenzahl, Fibrinogen) korreliert. Außerdem wurde anhand von Gewebeschnitten untersucht, inwiefern Enzyme des S1P-Stoffwechsels im Parodontalgewebe exprimiert sind und ob sich deren Expression im entzündeten Gewebe verändert.
Sowohl höhere Werte der untersuchten Parodontitis-Variablen als auch höhere Werte der untersuchten Entzündungsmarker waren konsistent mit höheren S1P-Konzentrationen assoziiert. S1P stellt somit einen potentiellen Biomarker für Parodontitis dar und ist möglicherweise in der Lage, das lokale parodontale Entzündungsgeschehen als systemische Konzentrationserhöhung im Serum zu reflektieren.
Kein Zusammenhang konnte zwischen Karies-Variablen und S1P gefunden werden, wodurch die Spezifität der Assoziation zwischen den Parodontitis-Variablen und S1P hervorgehoben wird.
Die Enzyme des S1P-Stoffwechsels waren sowohl in gesunden Gewebeproben als auch im Gewebe von parodontal erkrankten Probanden nachweisbar. Allerdings waren die Enzyme Sphingosin-Kinase 1 und S1P-Lyase im Gewebe von Probanden mit Parodontitis hochreguliert und zunehmend auch in anderen Zelltypen exprimiert, sodass womöglich ebenso die lokalen S1P-Gewebekonzentrationen bei Parodontitis erhöht sind.
Basierend auf den in dieser Arbeit gewonnenen Erkenntnissen und den bereits existierenden Studien zum Thema ist ein Zusammenhang zwischen Parodontitis und S1P anzunehmen. Bei einer Parodontitis liegen sowohl ein lokal verstärkter S1P-Metabolismus im Gewebe als auch systemisch erhöhte S1P-Konzentrationen im Serum vor.
Die Anfälligkeit für Parodontitis und weitere chronische Entzündungskrankheiten, wie z. B. Morbus Crohn, wird durch ein komplexes Zusammenspiel zwischen Bakterien,Immunsystem
sowie Umweltfaktoren bestimmt und durch Gene reguliert. Modernste genetische Methoden konnten bisher zahlreiche Suszeptibilitätsgene identifizieren, die zum Teil nicht nur mit einer Krankheit assoziiert wurden, sondern die bspw. auch in der Pathogenese mehrerer chronisch
entzündlicher Entitäten involviert sind.
In der vorliegenden Dissertation wurde untersucht, ob eine Assoziation zwischen Parodontitis und zwei Einzelnukleotidpolymorphismen (Single Nucleotide Polymorphism, SNPs) in den Genen SLC22A4 bzw. SLC22A5 besteht. Diese wurden zuvor als Suszeptibilitätsgene für
chronisch entzündliche Erkrankungen, insbesondere Morbus Crohn, identifiziert. Bei den untersuchten SNPs handelt es sich um den Austausch von Cytosin zu Thymin (c.1507C>T) im
Exon 9 von SLC22A4 und um den Austausch von Guanin zu Cytosin (−207G>C) in der Promotorregion von SLC22A5. Beide Polymorphismen befinden sich im Kopplungsungleichgewicht und bilden einen risikoassoziierten T-C-Haplotyp. Die
entsprechenden Gene kodieren für die organischen Kationentransporter OCTN1 (SLC22A4) und OCTN2 (SLC22A5), welche in vielen Geweben exprimiert werden. OCTN1 vermittelt u. a. den Transport des Antioxidans L-Ergothionein. OCTN2 spielt vor allem eine entscheidende
Rolle beim Transport von Carnitin und ist somit maßgeblich an der Carnitin-Homöostase beteiligt.
Zunächst wurde das Vorkommen der beiden Transporter im Parodontium mittels Immunfluoreszenz-Mikroskopie geprüft. Für die anschließende Analyse eines möglichen Einflusses der Genvarianten wurde auf die Querschnittsdaten von 4.308 Probanden der „Study of Health in Pomerania“ (SHIP-0) zurückgegriffen, für welche zum großen Teil Genotypisierungsdaten bezüglich der OCTN-SNPs vorlagen. Für die Erkennung indirekter Effekte der SNPs auf das Parodontium wurden u. a. anthropometrische Daten und bestimmte Laborparameter, insbesondere Entzündungsparameter und Serumcholesterolwerte, in die
Auswertung einbezogen.
OCTN1 und OCTN2 wurden sowohl im gesunden als auch im erkrankten Parodontium detektiert, vor allem im Epithel und Gefäßendothel. Deutliche Unterschiede in ihrer Expression in Abhängigkeit vom parodontalen Gesundheitszustand wurden nicht festgestellt.
Für die Ermittlung der Genotypfrequenzen von SLC22A4 standen 4.186 und für SLC22A5 4.105 DNA-Proben zur Verfügung. Der SLC22A4-TT-Genotyp hatte in der untersuchten SHIP-0-Population eine Häufigkeit von 16,6 %, der CT-Genotyp 48,4 % und der CC-Genotyp 35,0 %. Der SLC22A5-CC-Genotyp war mit einer Häufigkeit von 19,9 %, der CG-Genotyp mit 50,2 % und der GG-Genotyp mit 29,9 % vertreten. 19,3 % waren homozygote T-C-Haplotyp-Träger. Die Genotypverteilung entsprach vergleichbaren Populationen.
Es wurde keine Assoziation zwischen parodontalen Indizes, wie Sondierungstiefen (Taschentiefen, TT) und Attachmentverlusten (AV), und den SNPs verzeichnet, sodass ein direkter Zusammenhang zwischen den Genvarianten von SLC22A4 bzw. SLC22A5 und Parodontitis ausgeschlossen werden kann. Ferner waren die Genvarianten nicht mit etablierten Entzündungswerten (high-sensitive-Creaktives Protein (hs-CRP), Fibrinogen) sowie HbA1c und anthropometrischen Daten assoziiert.
Mit Berücksichtigung des bekannten engen Zusammenhangs zwischen Adipositas und Parodontitis erfolgte die Stratifizierung der Probanden in adipös (BMI ≥ 30 kg/m²) und nicht adipös. Dabei zeigte sich eine signifikante Assoziation zwischen erniedrigten HDL-Cholesterol-Werten (HDL-c) und erhöhten Gesamtcholesterol-, LDL-Cholesterol- (LDL-c) und Apolipoprotein B-Werten in der Gruppe der adipösen Variantenträger. Dieser Geneffekt wurde sowohl bei homozygoten Trägern einer der beiden Genvarianten als auch bei Trägern beider Genvarianten (homozygote Risiko-Haplotyp-Träger) beobachtet. Die Ergebnisse zeigen
weiterhin, dass bei einem niedrigeren BMI die Varianten hinsichtlich des LDL-c-Spiegels eher günstig erscheinen, währenddessen sie die Hypercholesterinämie bei adipösen Probanden fördern.
Weiterhin wurde festgestellt, dass der Einfluss des Parodontitisschweregrads auf einen grenzwertig hohen LDL-c-Wert von über 3,61 mmol/l bei homozygoten Risiko-Haplotyp-Trägern höher war als bei Probanden ohne Genvarianten.
Zusammenfassend kann den Genvarianten ein direkter BMI-abhängiger Einfluss auf Serumcholesterolwerte zugeschrieben werden. Ferner haben sie einen verstärkenden Einfluss auf die Wechselwirkung zwischen LDL-c-Werten und Parodontitis.
Untersuchung zur Assoziation von Antikörpern gegen PF4/Heparin-Komplexe mit Parodontalerkrankungen
(2010)
Ziel dieser Fall-Kontroll-Studie war es, zu evaluieren, ob eine Assoziation zwischen dem Vorliegen einer Parodontitis und dem Vorhandensein von PF4/Heparin-Komplex Antikörpern besteht. PF4 ist ein Chemokin, welches vermehrt durch Thrombozyten bei deren Aktivierung ausgeschüttet wird. PF4 kann Komplexe mit negativ geladenen Molekülen bilden. Die Prototypreaktion ist die Formation von PF4/Heparin-Komplexen. Mit Heparin behandelte Patienten können gegen diese Komplexe Antikörper bilden, die zur komplexen Aktivierung der Blutgerinnung mit erhöhtem Risiko zu thrombembolischen Ergeignissen führen können. Diese Antikörper konnten aber auch in nicht mit Heparin behandelten Patienten nachgewiesen werden. Daraus entwickelte sich die Hypothese, dass parodontale Infektionen/Entzündungen möglicherweise über die Aktivierung der Thrombozyten und vermehrte Freisetzung von PF4 die Formation von PF4-Komplexen und Antikörperbildung induzieren könnten. Das Serum von 937 Blutspendern mit einem Alter von 40 - 60 Jahren wurde auf PF4/Heparin-Komplex Antikörper der Klassen IgG, IgA und IgM (ELISA) untersucht. Zu den 99 positiv getesteten Blutspendern (40 Fallprobanden, mittleres Alter 47,9 Jahre) wurden 40 Kontrollprobanden (mittleres Alter 48,1 Jahre) nach Alter (±2 Jahre), Geschlecht, Rauch- und Bildungsstatus gematcht. Die klinischen Parameter waren Zahnzahl, Sondierungstiefe, Attachmentverlust und Bluten nach Sondieren. 50% der Probanden waren männlich, 35% Nichtraucher, 25% ehemalige Raucher und 40% Raucher. 80% (15%) der Probanden haben ein mittleres (hohes) Bildungsniveau. Die Probanden der Fallgruppe hatten einen schlechteren parodontalen Gesundheitszustand als die Kontrollgruppe. Das Risiko eines positiven PF4/Heparin-Komplex-Antikörper-Status’ war 2 bis 7-fach erhöht bei schweren mittleren Sondierungstiefen wie auch bei moderatem und schwerem mittleren Attachmentverlust. Die vorliegende Untersuchung zeigte, dass parodontal erkrankte Probanden ein höheres Risiko für das Auftreten von anti-PF4/Heparin Antikörpern aufwiesen als parodontal gesündere Probanden. Parodontitis könnte mit dem Auftreten von natürlichen anti-PF4/Heparin-Komplex Antikörpern assoziiert sein. Um einen möglichen kausalen Zusammenhang zu evaluieren, sind weitere Studien mit größerem Stichprobenumfang und longitudinalem Design erforderlich.
The effect of interdental cleaning on progression of caries, periodontitis and tooth loss is a highly discussed topic in dental research since these conditions are among the most common infectious diseases of mankind. Caries is a multifactorial disease defined by a demineralization process of the dental hard tissue, caused by bacteria, which, if untreated ultimately results in tooth decay and tooth loss. A study published in 2015 confirmed that untreated caries in permanent teeth is still the most prevalent condition worldwide. Gingivitis, an acute inflammation of the gingival tissue, caused by substances deduced from the microbial plaque can develop into the clinical picture of an acute periodontitis. Severe periodontitis is still the sixth-most prevalent condition globally with a prevalence of 11.2% between 1990-2010. Progression of periodontitis leads to bone loss which as well ultimately results in tooth loss, if left untreated. In our study we want to examine the use of IDA in relation to caries and periodontal diseases, thus tooth retention to gain more detailed and long-term results about the effect of IDA and therefore prevent, counteract and understand these oral diseases better.
Using data from SHIP-TREND, a population-based observational cohort study conducted in Western Pomerania (Germany), we examined effects of daily usage of interdental cleaning aids on follow-up (SHIP-TREND-1) values of oral outcomes comprising caries (DFS, interdental DFS, non-interdental-DFS), gingivitis (plaque, BOP), chronic periodontitis (mean PD, mean interdental PD, mean non-interdental PD, mean CAL, mean interdental CAL, mean non-interdental CAL, CDC/APP case definition) and tooth loss (number of missing teeth) using comprehensively adjusted linear and ordinal logistic regression models. In total, data from over 2,000 participants with a follow-up time of approximately seven years were utilized. Based on interviews, participants were asked about their habit and the regularity of using interdental aids as a cleaning aid at home. Furthermore, the type of IDA was then analyzed and differentiated into groups of IDA non-users, wooden stick users, floss users and interdental brush users.
Regular interdental aids usage was associated with reduced levels of periodontitis severity (mean PD and mean CAL) and gingivitis variables (plaque and BOP). The beneficial effect was more pronounced in participants using dental floss or interdental brushes regularly. After seven years of follow-up, odds of having higher mean PD levels were halved (Odds Ratio 0.49; 95% confidence interval (CI) 0.35;0.66) comparing dental floss users with non-users. Respective ORs were 0.61 (95%CI 0.45;0.83) for mean CAL, 0.52 (95%CI 0.36;0.77) for BOP and 0.36 (95%CI 0.24;0.54) for plaque. Similarly, ORs for interdental brush users were 0.75 (95%CI 0.55;1.02) for mean PD, 0.64 (95%CI 0.41;0.97) for BOP and 0.55 (95%CI 0.39;0.77) for plaque, compared to non-users. For wooden sticks non-significant associations were found, which does not allow any statement to be made regarding possible effects on oral health. Caries variables (DF-S) and the number of missing teeth were non-significantly associated with interdental aids usage.
In conclusion, results suggest that interdental cleaning aids usage may contribute to healthier gums and reduced inflammation, if combined with daily toothbrushing and regular dental checkups. Specifically, dental flossing and interdental brushing might notably reduce gingival inflammation and therefore prevent chronic periodontitis. These findings contribute to a more distinct picture of how IDA might help to prevent oral diseases and must be properly integrated into our daily oral hygiene program.
Bei dieser Studie wurden die röntgenologischen Veränderungen des Knochenniveaus nach systematischer Parodontalbehandlung sowohl auf Probanden- als auch auf Zahngruppenebene (Incisivi, Canini, Prämolaren, Molaren) untersucht. Die Auswertung erfolgte im zeitlichen Abstand von etwa 5 Jahren anhand von Einzelzahnaufnahmen, bei denen der Knochenabbau in mm vermessen wurde. Bei 10 von insgesamt 47 Patienten lag nach der Parodontalbehandlung eine exzellente klinische Heilung vor. Diese Patienten erfüllten nicht die Eingangskriterien für die weitere Studienteilnahme und wurden somit in der röntgenologischen Auswertung nicht berücksichtigt, jedoch verdeutlichen sie den klinischen Behandlungserfolg. Der Effekt der Parodontalbehandlung ist besonders am röntgenologischen Knochenzuwachs bei vertikalen Knochenkratern erkennbar, welcher auf Probandenebene durchschnittlich 1,1 mm beträgt und statistisch signifikant ist. Insgesamt haben sich 22,3% aller Knochendefekte von einem vertikalen in einen horizontalen Knochenabbau entwickelt bzw. sind „ausgeheilt“. Die Parodontalbehandlung bei dieser Studie erfolgte nur bei motivierten Patienten unter „optimalen Bedingungen“ ohne Zeitdruck. Aufgrund von ökonomischen Aspekten und dem breiten Patientenspektrum einer allgemeinen zahnärztlichen Praxis kann der Behandlungserfolg nicht verallgemeinert werden. Jedoch bleibt festzuhalten, dass der klinische Behandlungserfolg einer sorgfältig durchgeführten Parodontaltherapie sich nach 5 Jahren radiologisch dokumentieren lässt.