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Aufgrund der Erschöpfung des antioxidativen Abwehrsystems des Organismus entstehen während einer Sepsis schwere Zell- und Organschäden durch die unkontrollierte Freisetzung von ROS. Da bisher wenig über die Regulation und Funktion antioxidativer Enzyme bei mikrobiellen Infektionen bekannt ist, sollten die Stressproteine Peroxiredoxin 6 (Prx 6) und Hämoxygenase-1 (HO-1) sowie die Metabolite des Häm-Abbaus Kohlenstoffmonoxid (CO) und Eisen am Beispiel von Infektionen mit Burkholderia pseudomallei, dem fakultativ intrazellulär lebenden Gram negativen Erreger der Melioidose, charakterisiert werden. Im Rahmen dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass die Genexpression von Prx 6 als Antwort auf eine Infektion mit B. pseudomallei in Knochenmarkmakrophagen (BMM) und Organen von C57BL/6-Mäusen differenziell reguliert wird. Obwohl weder der Knockout noch die Überexpression von Prx 6 einen Einfluss auf das intrazelluläre Überleben und die zytotoxische Wirkung von B. pseudomallei in BMM ausübte, deuten die Ergebnisse auf eine Beteiligung von Prx 6 bei der Regulation der Zytokinexpression nach der Infektion hin. In einem pulmonalen sowie systemischen Mausmodell konnte belegt werden, dass die Überexpression von Prx 6 einen Überlebensvorteil infizierter Mäuse darstellt, welcher mit reduzierten Keimlasten in Organen sowie Änderungen im Zytokinprofil einherging. Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass die Überexpression von Prx 6 an der Eingrenzung der proinflammatorischen Antwort nach einer Infektion mit B. pseudomallei beteiligt ist und dadurch zum Schutz des Wirtes beitragen kann. Im zweiten Teil der Arbeit konnte nachgewiesen werden, dass die Genexpression des ebenfalls häufig im Zusammenhang mit dem Zellschutz beschriebenen Enzyms HO-1 durch eine Infektion mit B. pseudomallei in BMM sowie Lunge, Leber und Milz von C57BL/6-Mäusen induziert wird. Die pharmakologische Induktion der HO-1 resultierte in einer Reduktion der proinflammatorischen Antwort von BMM, wodurch das intrazelluläre Überleben von B. pseudomallei und die damit verbundene Zellschädigung begünstigt wurden. In vivo führte die Induktion der HO-1 zur Einschränkung der Pathogenkontrolle, was sich in einem früheren Versterben, erhöhten Keimlasten am Infektionsherd und den peripheren Organen sowie einer erhöhten Zytokinfreisetzung und Zellschädigung infizierter Tiere äußerte. Auch der Einsatz eines CO-freisetzenden Moleküls schränkte die Abwehr gegenüber B. pseudomallei in BMM und in vivo ein. Im dritten Teil der Arbeit deuten die Ergebnisse zum Einfluss von Eisen, als weiteren Häm-Metaboliten, darauf hin, dass die Erhöhung der Verfügbarkeit des für den Wirt und das Pathogen essentiellen Metalls teilweise für die schädigende Wirkung der HO-1-Induktion bei muriner Melioidose verantwortlich gemacht werden kann. Es konnte nachgewiesen werden, dass die Genexpression des Peptidhormons Hepcidin und des Eisenspeicherproteins Ferritin durch die Infektion von BMM mit B. pseudomallei, bei gleichzeitiger Reduktion der Transkription des Eisenexprotproteins Ferroportin, induziert wird. Die exogene Erhöhung der Eisenverfügbarkeit in BMM führte zu einer verstärkten intrazellulären Replikation, während die Depletion dieses Elements das Überleben von B. pseudomallei reduzierte. Infolge einer intranasalen Infektion mit B. pseudomallei war die Genexpression von Ferroportin in der Leber reduziert, was die Einlagerung von Eisen in die Leber erhöhte. Verursacht durch erhöhte Genexpressionsraten von Hepcidin stieg dessen systemische Konzentration, wodurch es zur Etablierung hypoferrämischer Bedingungen im Serum infizierter Mäuse kam. Auch im Mausmodell begünstigte die Erhöhung der Eisenverfügbarkeit das bakterielle Wachstum in Organen, die proinflammatorische Antwort des Wirtes sowie die Hepicidinkonzentration im Serum. Im Gegensatz dazu führte die Chelation von Eisen zur Reduktion der bakteriellen Ausbreitung und einem verbesserten Überleben infizierter Tiere. Die Verfügbarkeit von Eisen begünstigt demnach nicht nur das Überleben von B. pseudomallei in der Umwelt und die Bildung von Biofilmen, sondern ist auch im Rahmen muriner Melioidose ein kritischer Faktor für die Pathogenese.