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Das OC ist trotz intensiver ForschungstÀtigkeiten auch heute noch schwierig rechtzeitig zu
diagnostizieren und im Anschluss an die Diagnose nicht befriedigend zu therapieren.
miRNAs, einzelstrÀngige, nicht kodierende RibonukleinsÀuren und Regulatoren der
Genexpression auf posttranskriptionaler Ebene, werden maĂgeblich mit der Entstehung
von Tumoren in Verbindung gebracht. miR-1 wurde in der Vergangenheit wiederholt
als Tumorsuppressor charakterisiert, jedoch gab es bisher noch keine experimentelle
Studie zur möglichen FunktionalitÀt von miR-1 im OC.
WĂ€hrend die transiente Ăberexpression von miR-1 in einem ersten Versuch kein
reproduzierbares Ergebnis lieferte und somit noch keine Aussage bezuÌglich der Funktion
von miR-1 im OC zulieĂ, wurden stabil miR-1 uÌberexprimierende Zelllinien generiert.
Hier konnte gezeigt werden, dass eine hohe Expression von miR-1 nicht mit geringem
Zellwachstum korreliert. DaruÌber hinaus wurde in folgenden Versuchen die ZellmotilitĂ€t
der miR-1 uÌberexprimierenden OC-Zellen mittels Scratch Assays uÌberpruÌft. Es zeigte sich
auch hier keine Inhibition der MigrationsfÀhigkeit der Zellen.
Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit demonstrieren, dass miR-1 ihre Funktion als
Tumorsuppressor im OC verloren hat. Der Grund dafuÌr liegt womöglich in einer
nachgeschalteten Signalkaskade, deren Dysregulation es zu klÀren gilt. Dies könnte dazu
beitragen, die molekulare Maschinerie des OC zu verstehen und neue Therapieoptionen des
OC zu entwickeln.