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Ziel der Arbeit war es die Bedeutung des Übergewichts und der Adipositas für die Entstehung von Parodontalerkrankungen unter Berücksichtigung bekannter Risikofaktoren abzuschätzen. Im Rahmen einer bevölkerungsrepräsentativen, randomisierten Querschnittsstudie (SHIP-0) in Nord- und Ostvorpommern wurden 4310 Männer und Frauen im Alter von 20 bis 79 Jahren untersucht. Das Körpergewicht, die Körpergröße, der Taillen- und Hüftumfang, die Entzündungsparameter high-sensitive-CRP, Fibrinogen-Cl und Leukozytenzahl sowie der Plaque- und Blutungsindex, die Taschentiefe, der Attachmenverlust und die Zahnzahl wurden erhoben. Unter Berücksichtigung des Alters und Geschlechts wurden anhand der anthropometrischen Parameter spezifischer BMI- und WHR-Quartile gebildet, welche zur Charakterisierung der Konstitution dienten. Die Ergebnisse zeigten eine signifikante Abbhängigkeit der Parodontitisparameter Plaque- , Blutungs-Index, Taschentiefe, Attachmenverlust und Zahnzahl von den Konstitutionsparametern. Ein Anstieg des Parodontitisrisikos vom 1. zum 4. spezifischen BMI- bzw. WHR-Quartil in Form einer Dosis-Wirkungsbeziehung konnte nachgewiesen werden. Das höchste Parodontitisrisiko besaßen adipöse Probanden. Die höchsten Entzündungsmarker wiesen adipöse, parodontal erkrankte SHIP-Teilnehmer auf. Erhöhte Spiegel von Entzündungsmarkern korrelierten mit vergrößerten Attachmentverlusten. Entzündungsmarker modifizieren die Beziehung zwischen der Konstitution und dem Parodontitisrisiko. Die parodontale Destruktion wird vermutlich durch eine subklinische chronische Inflammation hervorgerufen. Diese wird durch Adipokine unterhalten, welche infolge eines gesteigerten Fettgewebsmetabolismus verstärkt sezerniert werden.
Im Rahmen dieser Dissertation wurden die Daten von 257 Patienten aus dem Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde Greifswald, Poliklinik für Zahnerhaltung, Parodontologie und Endodontologie, Abteilung Parodontologie von 1995 bis einschließlich 2010 erfasst, ausgewertet und interpretiert. Der Zweck dieser Studie lag darin, die Überlebenswahrscheinlichkeiten für Zähne unter verschiedenen Einflussfaktoren zu schätzen. Außerdem sollten in diesem Zusammenhang die Inzidenzraten für Zahnverlust unter verschiedenen Faktoren ermittelt werden. Da es für den Behandler oft schwierig ist, den Erfolg seiner Langzeitbehandlung einzuschätzen, können die Ergebnisse dieser Arbeit einen Beitrag dazu leisten, diejenigen Faktoren besser einzuschätzen, die für die Überlebenswahrscheinlichkeit von Zähnen von Relevanz sind. Mathematisch ausgewertet wurden die Daten mit Mitteln der Überlebenszeitanalyse. Anders als bei der linearen Regression ermöglicht es das hier angewandte Mittel der Überlebenszeitanalyse, die Information, wie lange ein Zahn mindestens überlebt hat, bis er zensiert wurde, zu verwerten. Diese Zensierung konnte beispielsweise durch das Studienende vor dem Ereigniseintritt, den Umzug oder den Tod des Patienten eintreten. Eine weitere Zielstellung lag in der Erfassung der Entwicklung der Sondierungstiefen über den Zeitraum der gesamten Erhaltungstherapie hinweg. Da die Sondierungstiefe als Parameter für die gegenwärtige Entzündung des Parodontiums gilt, konnte der Erfolg der Parodontaltherapie hieran gut beurteilt werden. Die Unterschiede bei den Überlebenskurven waren bei den folgenden Variablen signifikant: Alter, Beruf, behandelnde Schwester, Plaque, Anzahl der fehlenden Zähne, Kieferart, Mundtklasse, Zahntyp, Beweglichkeit, Furkation, initiale Sondierungstiefe und initialer Knochenverlust. Die Unterschiede bei den Überlebenskurven der Variablen Geschlecht, Raucher, Antibiotika, Compliance und Therapieart waren hingegen nicht signifikant. Anschließend wurde die multivariate gemischte Cox-Regression angewandt, die es einerseits ermöglicht, im Gegensatz zur Analyse der Überlebenskurven, mehrere Variablen gleichzeitig zu betrachten und andererseits, neben der Zahnebene, zusätzlich die Patientenebene zu berücksichtigen. Als Modellauswahlverfahren kam die Stepwise Variable Selection zur Anwendung, um die beste Auswahl von Variablen zu erhalten. Dabei wurden die Variablen Geschlecht, Raucher, Antibiotika, Compliance, Plaque, Mundtklasse und Therapieart nicht in das Modell hinzugefügt. All diese Faktoren hatten in der multivariaten Betrachtung keinen zusätzlichen Einfluss auf die Hazardrate. Es stellte sich heraus, dass ein hohes Alter, ein niedriger Berufsstatus, eine schlechter behandelnde Schwester, eine hohe Anzahl fehlender Zähne, die Zahnlage im Oberkiefer, der Zahntyp Molar, eine hohe Beweglichkeit, Furkationsbefall, eine erhöhte Sondierungstiefe zu Beginn der Erhaltungstherapie und ein erhöhter initialer Knochenverlust den Zahnverlust in der Erhaltungstherapie begünstigen. Die Inzidenz des Zahnverlusts nahm mit zunehmender Sondierungstiefe zu. Insbesondere ab Sondierungstiefen, die größer als 4 mm waren, zeigte sich ein deutlicher Anstieg im Vergleich zu physiologischen Sondierungstiefen. Bezüglich der Entwicklung der Sondierungstiefen ließ sich ein starker Rückgang pathologischer Taschen nach aktiver Therapie feststellen, der über die Dauer des Recalls leicht abnahm.
Diese longitudinale populationsbasierte Studie im Rahmen der Study of Health in Pomerania (SHIP) untersuchte die Wechselwirkungen von sozioökonomischen Faktoren und systemischer Entzündung (CRP) auf die Parodontitisprogression und den Zahnverlust. Daten von 2566 Probanden innerhalb eines fünfjährigen Untersuchungszeitraumes wurden analysiert. Untersucht wurde der Einfluss von Bildung, Einkommen, Familienstand, Rauchverhalten und Übergewicht mittels multipler Regressionsanalysen auf Attachmentverlust und Poisson- Regressionsanalyen auf Zahnverlust. Resultierend ergab sich ein signifikanter Zusammenhang zwischen niedriger Bildung und geringem Einkommen auf das Zahnverlustrisiko (IRR 1.63, p < 0.001 und 1.25, p < 0.001) und auch auf die Progression des mittleren klinischen Attachmentverlusts (p < 0.010 und p = 0.046). Ein Anstieg der CRP- Werte war mit niedrigen sozioökonomischen Faktoren sowie mit Rauchen und Übergewicht assoziiert. Ebenso führten niedrige sozio-ökonomische Faktoren, besonders bei Vorhandensein hoher CRP- Werte, zu mehr Zahnverlust (p < 0.001). Übergewicht wirkte sich besonders nachteilig auf den Zahnverlust und den Attachmentverlust bei männlichen Probanden aus. Verheiratete männliche Probanden verzeichneten dagegen eine Abnahme des Attachments- und Zahnverlusts. Die Untersuchung bestätigte den Einfluss sozioökonomischer Faktoren auf die Parodontitisprogression und zeigt, dass hohe CRP-Werte den Einfluss niedriger sozioökonomischer Faktoren auf Zahn- und Attachmentverlust verstärken können.
Die Parodontitis gehört zu den häufigsten Erkrankungen des Menschen. Als Reaktion des Immunsystems auf die bakterielle Besiedlung der Mundhöhle mit parodontal-pathogenen Mikroorganismen, kommt es zur Zerstörung des Parodontiums. Das Gram-negative Bakterium A. actinomycetemcomitans (A.a.)wird dabei als Haupterreger der Parodontitis beschrieben. Ziel der vorliegenden Arbeit war die Charakterisierung einer experimentell-induzierten Parodontitis in der Maus. Es wurden C57BL/6J-Wildtyp-Mäuse, iNOS-KO- und gp91-phox-KO-Mäuse oral mit A.a. infiziert. Fünf Wochen nach Ende der Infektionen konnte signifikant Knochenabbau sowohl morphometrisch als auch volumetrisch mittels Computertomografie in gp91-phox-KO-Mäusen, verglichen mit infizierten C57BL/6J-Wildtyp-, infizierten iNOS-KO-Mäusen und den Kontrollen, nachgewiesen werden. Unterschiede in der Kolonisationsdauer von A.a. in den verschiedenen Mausstämmen zu verschiedenen Zeitpunkten konnten zwischen den drei Untersuchungsgruppen festgestellt werden. Mit 38 Tagen nach Ende der Infektionen konnte A.a. in gp91-phox-KO-Mäusen am längsten nachgewiesen werden. Eine Korrelation zwischen Kolonisationsdauer von A.a. und parodontalem Knochenabbau konnte in gp91-phox-KO-Mäusen signifikant, im Vergleich zu infizierten iNOS-KO- und Wildtyp-Mäusen sowie den Kontrollgruppen, belegt werden. Die Ergebnisse lassen vermuten, dass die NADPH-Oxidase der polymorphkernigen neutrophilen Granulozyten oder Makrophagen bedeutend für die Abwehr von A.a. ist und somit vor der Ausbildung einer Parodontitis schützt.
In der vorliegenden Arbeit wurden die nicht-invasiven Inokulationsmethoden Gavage und Inokulation über das Futter zur Induktion einer Parodontitis im murinen Modell untersucht und verglichen. Für die experimentelle Infektion wurden A. actinomycetemcomitans und P. gingivalis eingesetzt. Untersucht wurde, ob diese Keime die Maulhöhle von BALB/c Mäusen über einen längeren Zeitraum kolonisieren können und wann sie einen Knochenabbau induzieren. Es konnte eine gute Kolonisation mit dem Stamm A. actinomycetemcomitans 1005 erzielt werden, wenn die Infektion über Futtergabe erfolgte. Auch kam es zu einem signifikant erhöhten Knochenabbau bei der Infektion über Futtergabe. Ein deutlich erhöhter Antikörpertiter gegenüber A. actinomycetemcomitans bei den infizierten Tieren zeigt an, dass die Infektion auch eine systemische humorale Immunantwort auslöste. Im Gegensatz zu der Inokulation über das Futter konnte bei der Infektion mittels Gavage jedoch keine befriedigende Kolonisation der Maulhöhle erreicht werden. Es kam unter dieser Infektionsmethode zwar tendenziell zu einem Knochenabbau, der aber statistisch nicht signifikant war. Nach P. gingivalis Infektion konnte zwar eine Kolonisation nach der Infektion nachgewiesen werden. Allerdings konnte nach Infektion per Gavage kein signifikanter Knochenbau im Vergleich zu der Kontrollgruppe erzeugt werden. Die erhobenen Daten zeigen, dass die Induktion einer Parodontitis in weiblichen BALB/c Mäusen mit dem Stamm A. actinomycetemcomitans 1005 mittels Inokulation über das Futter eine vielversprechende Methode darstellt.
Die Anfälligkeit für Parodontitis und weitere chronische Entzündungskrankheiten, wie z. B. Morbus Crohn, wird durch ein komplexes Zusammenspiel zwischen Bakterien,Immunsystem
sowie Umweltfaktoren bestimmt und durch Gene reguliert. Modernste genetische Methoden konnten bisher zahlreiche Suszeptibilitätsgene identifizieren, die zum Teil nicht nur mit einer Krankheit assoziiert wurden, sondern die bspw. auch in der Pathogenese mehrerer chronisch
entzündlicher Entitäten involviert sind.
In der vorliegenden Dissertation wurde untersucht, ob eine Assoziation zwischen Parodontitis und zwei Einzelnukleotidpolymorphismen (Single Nucleotide Polymorphism, SNPs) in den Genen SLC22A4 bzw. SLC22A5 besteht. Diese wurden zuvor als Suszeptibilitätsgene für
chronisch entzündliche Erkrankungen, insbesondere Morbus Crohn, identifiziert. Bei den untersuchten SNPs handelt es sich um den Austausch von Cytosin zu Thymin (c.1507C>T) im
Exon 9 von SLC22A4 und um den Austausch von Guanin zu Cytosin (−207G>C) in der Promotorregion von SLC22A5. Beide Polymorphismen befinden sich im Kopplungsungleichgewicht und bilden einen risikoassoziierten T-C-Haplotyp. Die
entsprechenden Gene kodieren für die organischen Kationentransporter OCTN1 (SLC22A4) und OCTN2 (SLC22A5), welche in vielen Geweben exprimiert werden. OCTN1 vermittelt u. a. den Transport des Antioxidans L-Ergothionein. OCTN2 spielt vor allem eine entscheidende
Rolle beim Transport von Carnitin und ist somit maßgeblich an der Carnitin-Homöostase beteiligt.
Zunächst wurde das Vorkommen der beiden Transporter im Parodontium mittels Immunfluoreszenz-Mikroskopie geprüft. Für die anschließende Analyse eines möglichen Einflusses der Genvarianten wurde auf die Querschnittsdaten von 4.308 Probanden der „Study of Health in Pomerania“ (SHIP-0) zurückgegriffen, für welche zum großen Teil Genotypisierungsdaten bezüglich der OCTN-SNPs vorlagen. Für die Erkennung indirekter Effekte der SNPs auf das Parodontium wurden u. a. anthropometrische Daten und bestimmte Laborparameter, insbesondere Entzündungsparameter und Serumcholesterolwerte, in die
Auswertung einbezogen.
OCTN1 und OCTN2 wurden sowohl im gesunden als auch im erkrankten Parodontium detektiert, vor allem im Epithel und Gefäßendothel. Deutliche Unterschiede in ihrer Expression in Abhängigkeit vom parodontalen Gesundheitszustand wurden nicht festgestellt.
Für die Ermittlung der Genotypfrequenzen von SLC22A4 standen 4.186 und für SLC22A5 4.105 DNA-Proben zur Verfügung. Der SLC22A4-TT-Genotyp hatte in der untersuchten SHIP-0-Population eine Häufigkeit von 16,6 %, der CT-Genotyp 48,4 % und der CC-Genotyp 35,0 %. Der SLC22A5-CC-Genotyp war mit einer Häufigkeit von 19,9 %, der CG-Genotyp mit 50,2 % und der GG-Genotyp mit 29,9 % vertreten. 19,3 % waren homozygote T-C-Haplotyp-Träger. Die Genotypverteilung entsprach vergleichbaren Populationen.
Es wurde keine Assoziation zwischen parodontalen Indizes, wie Sondierungstiefen (Taschentiefen, TT) und Attachmentverlusten (AV), und den SNPs verzeichnet, sodass ein direkter Zusammenhang zwischen den Genvarianten von SLC22A4 bzw. SLC22A5 und Parodontitis ausgeschlossen werden kann. Ferner waren die Genvarianten nicht mit etablierten Entzündungswerten (high-sensitive-Creaktives Protein (hs-CRP), Fibrinogen) sowie HbA1c und anthropometrischen Daten assoziiert.
Mit Berücksichtigung des bekannten engen Zusammenhangs zwischen Adipositas und Parodontitis erfolgte die Stratifizierung der Probanden in adipös (BMI ≥ 30 kg/m²) und nicht adipös. Dabei zeigte sich eine signifikante Assoziation zwischen erniedrigten HDL-Cholesterol-Werten (HDL-c) und erhöhten Gesamtcholesterol-, LDL-Cholesterol- (LDL-c) und Apolipoprotein B-Werten in der Gruppe der adipösen Variantenträger. Dieser Geneffekt wurde sowohl bei homozygoten Trägern einer der beiden Genvarianten als auch bei Trägern beider Genvarianten (homozygote Risiko-Haplotyp-Träger) beobachtet. Die Ergebnisse zeigen
weiterhin, dass bei einem niedrigeren BMI die Varianten hinsichtlich des LDL-c-Spiegels eher günstig erscheinen, währenddessen sie die Hypercholesterinämie bei adipösen Probanden fördern.
Weiterhin wurde festgestellt, dass der Einfluss des Parodontitisschweregrads auf einen grenzwertig hohen LDL-c-Wert von über 3,61 mmol/l bei homozygoten Risiko-Haplotyp-Trägern höher war als bei Probanden ohne Genvarianten.
Zusammenfassend kann den Genvarianten ein direkter BMI-abhängiger Einfluss auf Serumcholesterolwerte zugeschrieben werden. Ferner haben sie einen verstärkenden Einfluss auf die Wechselwirkung zwischen LDL-c-Werten und Parodontitis.
Untersuchung zur Assoziation von Antikörpern gegen PF4/Heparin-Komplexe mit Parodontalerkrankungen
(2010)
Ziel dieser Fall-Kontroll-Studie war es, zu evaluieren, ob eine Assoziation zwischen dem Vorliegen einer Parodontitis und dem Vorhandensein von PF4/Heparin-Komplex Antikörpern besteht. PF4 ist ein Chemokin, welches vermehrt durch Thrombozyten bei deren Aktivierung ausgeschüttet wird. PF4 kann Komplexe mit negativ geladenen Molekülen bilden. Die Prototypreaktion ist die Formation von PF4/Heparin-Komplexen. Mit Heparin behandelte Patienten können gegen diese Komplexe Antikörper bilden, die zur komplexen Aktivierung der Blutgerinnung mit erhöhtem Risiko zu thrombembolischen Ergeignissen führen können. Diese Antikörper konnten aber auch in nicht mit Heparin behandelten Patienten nachgewiesen werden. Daraus entwickelte sich die Hypothese, dass parodontale Infektionen/Entzündungen möglicherweise über die Aktivierung der Thrombozyten und vermehrte Freisetzung von PF4 die Formation von PF4-Komplexen und Antikörperbildung induzieren könnten. Das Serum von 937 Blutspendern mit einem Alter von 40 - 60 Jahren wurde auf PF4/Heparin-Komplex Antikörper der Klassen IgG, IgA und IgM (ELISA) untersucht. Zu den 99 positiv getesteten Blutspendern (40 Fallprobanden, mittleres Alter 47,9 Jahre) wurden 40 Kontrollprobanden (mittleres Alter 48,1 Jahre) nach Alter (±2 Jahre), Geschlecht, Rauch- und Bildungsstatus gematcht. Die klinischen Parameter waren Zahnzahl, Sondierungstiefe, Attachmentverlust und Bluten nach Sondieren. 50% der Probanden waren männlich, 35% Nichtraucher, 25% ehemalige Raucher und 40% Raucher. 80% (15%) der Probanden haben ein mittleres (hohes) Bildungsniveau. Die Probanden der Fallgruppe hatten einen schlechteren parodontalen Gesundheitszustand als die Kontrollgruppe. Das Risiko eines positiven PF4/Heparin-Komplex-Antikörper-Status’ war 2 bis 7-fach erhöht bei schweren mittleren Sondierungstiefen wie auch bei moderatem und schwerem mittleren Attachmentverlust. Die vorliegende Untersuchung zeigte, dass parodontal erkrankte Probanden ein höheres Risiko für das Auftreten von anti-PF4/Heparin Antikörpern aufwiesen als parodontal gesündere Probanden. Parodontitis könnte mit dem Auftreten von natürlichen anti-PF4/Heparin-Komplex Antikörpern assoziiert sein. Um einen möglichen kausalen Zusammenhang zu evaluieren, sind weitere Studien mit größerem Stichprobenumfang und longitudinalem Design erforderlich.
Bei dieser Studie wurden die röntgenologischen Veränderungen des Knochenniveaus nach systematischer Parodontalbehandlung sowohl auf Probanden- als auch auf Zahngruppenebene (Incisivi, Canini, Prämolaren, Molaren) untersucht. Die Auswertung erfolgte im zeitlichen Abstand von etwa 5 Jahren anhand von Einzelzahnaufnahmen, bei denen der Knochenabbau in mm vermessen wurde. Bei 10 von insgesamt 47 Patienten lag nach der Parodontalbehandlung eine exzellente klinische Heilung vor. Diese Patienten erfüllten nicht die Eingangskriterien für die weitere Studienteilnahme und wurden somit in der röntgenologischen Auswertung nicht berücksichtigt, jedoch verdeutlichen sie den klinischen Behandlungserfolg. Der Effekt der Parodontalbehandlung ist besonders am röntgenologischen Knochenzuwachs bei vertikalen Knochenkratern erkennbar, welcher auf Probandenebene durchschnittlich 1,1 mm beträgt und statistisch signifikant ist. Insgesamt haben sich 22,3% aller Knochendefekte von einem vertikalen in einen horizontalen Knochenabbau entwickelt bzw. sind „ausgeheilt“. Die Parodontalbehandlung bei dieser Studie erfolgte nur bei motivierten Patienten unter „optimalen Bedingungen“ ohne Zeitdruck. Aufgrund von ökonomischen Aspekten und dem breiten Patientenspektrum einer allgemeinen zahnärztlichen Praxis kann der Behandlungserfolg nicht verallgemeinert werden. Jedoch bleibt festzuhalten, dass der klinische Behandlungserfolg einer sorgfältig durchgeführten Parodontaltherapie sich nach 5 Jahren radiologisch dokumentieren lässt.
In der Querschnittsanalyse der Daten der bevölkerungsrepräsentativen Studie „Study of Health in Pomerania“ (SHIP 0) konnten allgemein anerkannte und gut erforschte Zusammenhänge zwischen Parodontalerkrankungen und deren Risikofaktoren belegt werden. Die hohe Probandenanzahl von 2208 Teilnehmern ermöglichte es, die Prävalenz von Zahnfehlstellungen als Risikofaktor bezüglich parodontaler Erkrankungen in Mecklenburg-Vorpommern zu berechnen. Ziel dieser Arbeit war es, einen Überblick über die soziodemographischen Aspekte des definierten Probandenguts zu geben. Neben den allgemeinen Faktoren sollten prävalenzbezügliche Aussagen über parodontale und kieferorthopädische Parameter getroffen werden. Dabei wurden Dysgnathiesymptome des Frontzahnbereiches und des Gesamtgebisses separat untersucht und eugnathen Gebissverhältnissen gegenüber gestellt. Darauf folgte das Auffinden möglicher signifikanter Zusammenhänge parodontaler Faktoren mit zunächst allgemeinen Faktoren und im Weiteren mit Zahn- und Kieferfehlstellungen. Es wurden Regressionsmodelle erstellt, mit deren Hilfe mögliche Risikofaktoren für parodontale Erkrankungen bestimmt werden konnten. Letztendlich wurden durch rückwärts bedingte Regression mögliche Assoziationen zwischen Parodontalerkrankungen und Malokklusionen untersucht. Durch die Analyse der Daten konnte belegt werden, dass neben gut untersuchten statistischen Zusammenhängen mit allgemeinen Risikofaktoren wie Geschlecht, Schulbildung, Alter, Rauchverhalten, Familienstand sowie Plaque- und Blutungsindizes, auch ziemlich sichere Zusammenhänge zwischen parodontalen Erkrankungen und bestimmten Zahn- und Kieferfehlstellungen bestehen. Es fanden sich deutliche Hinweise, dass insbesondere eine vergrößerte sagittale Schneidekantendistanz (SKD) als Risikofaktor für Parodontalerkrankungen gesehen werden muss (p < 0,001). Hier fiel eine Dosis-Wirkungsbeziehung auf, da mit der Größe des Abstands der Schneidekanten die statistische Signifikanz in jeder der vier Betrachtungen zunahm. Des Weiteren schienen Lücken im Frontzahnbereich sowie extreme Engstände in Verbindung mit parodontalen Erkrankungen zu stehen. Es stellte sich die Frage nach der Kausalität, also ob diese Fehlstellungen, insbesondere eine lückige Zahnstellung im Frontzahnbereich, aber auch eine vergrößerte sagittale Schneidekantendistanz sowie extremer Engstand, Auslöser oder Folge einer Parodontitis marginalis chronica sind. Klarheit über die Frage nach Ursache und Wirkung kann hier nur eine Longitudinalstudie schaffen. Zusätzlich zeigte sich, dass neben allgemeinen Faktoren wie beispielsweise guter Schulbildung, Nichtrauchen und dem weiblichen Geschlecht anzugehören, auch spezielle Zahn- und Kieferfehlstellungen einer Parodontalerkrankung entgegenwirken können. Ein tiefer Biss ohne Gingivakontakt war hoch signifikant (p < 0,001) mit deutlich weniger Attachmentverlust assoziiert. Auch ein tiefer Biss mit Gingivakontakt und ein Kopfbiss schienen signifikant protektiv auf Attachmentverluste zu wirken. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass insgesamt wenige Malokklusionen mit höheren Attachmentverlusten und Sondierungstiefen assoziiert waren. Somit ist eine kieferorthopädische Behandlung mit dem Ziel der Verbesserung der parodontalen Situation nur bei den Malokklusionen mit erhöhtem Risiko für Attachmentverluste und höheren Sondierungstiefen indiziert. Eine gute Mundhygiene und die Vermeidung von Nikotin waren und sind für die Parodontitisprophylaxe wesentlichere Faktoren.
Parodontitis und der resultierende Zahnverlust sowie auch Osteoporose nehmen mit zunehmendem Alter eine beachtliche Stellung ein. Um einer erhöhten Prävalenz von Parodontalerkrankungen und Zahnverlust im Alter entgegenzuwirken, ist eine individuelle risikoorientierte Prävention und Therapie unerlässlich. Zurückliegende Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass bei Osteoporosepatienten eine parodontale Erkrankung aggressiver abläuft und schneller zum Zahnverlust führt als bei knochengesunden Personen. Ziel der vorliegenden Studie war es, unter Berücksichtigung bekannter Risikofaktoren den Zusammenhang von Knochenmetabolismus und Parodontalerkrankungen sowie Zahnverlust an einer repräsentativen Bevölkerungsgruppe darzustellen. Methoden: Grundlage der Untersuchungen war die Study of Health in Pomerania mit einem Probandenkollektiv von 4310 Männern und Frauen im Alter von 20 bis 80 Jahren. Als Maß für die Beurteilung des Knochenstoffwechsels wurden bei 4105 Probanden die renalen Konzentrationen der Desoxypyridinoline bestimmt. Die zahnmedizinischen Untersuchungsdaten beinhalteten die Dokumentationen zur Anzahl der verbliebenen Zähne sowie die durchschnittlich gemessenen Attachmentverluste. Individuelle Angaben und Risikofaktoren wurden dem computergestützten Interview entnommen. Zur Ermittlung der statistischen Zusammenhänge zwischen Knochenmetabolismus und Parodontitis bzw. Zahnverlust erfolgte mittels multiplen Regressionsanalysen. Die Auswahl der unabhängigen Einflussvariablen berücksichtigte relevante Risikofaktoren für die Pathogenese der Parodontitis: Alter, Geschlecht, Rauchen, Bildung, Diabetes mellitus und Zeitpunkt des letzten Zahnarztbesuches. Ergebnisse: Bei den Probanden der vorliegenden Studie ergaben sich keine signifikanten Zusammenhänge von renaler DPD-Konzentration und den klinischen Zeichen einer Parodontitis (Attachmentverlust). Bei den Berechnungen zur Analyse des Zusammenhanges Knochenstoffwechsel und Zahnverlust konnten statistische Signifikanzen nur für Frauen der Altersgruppe 61 bis 80 Jahre (p<0,05), nicht jedoch für Männer sowie Frauen der Altersgruppe 20 bis 60 Jahre, präsentiert werden. Schlussfolgerung: Die Ergebnisse der vorliegenden Studie lassen nur bei den postmenopausalen Frauen (Altersgruppe 61 bis 80 Jahre) annehmen, dass ein negativer Knochenstoffwechsel einen Risikofaktor für den Zahnverlust darstellt. Die Parodontitis scheint im vorliegenden Probandenkollektiv nicht von der DPD-Konzentration beeinflusst zu sein.