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Background: Alexithymia is a personality trait characterized by difficulties in identifying and describing emotions and associated with various psychiatric disorders. Neuroimaging studies found evidence for morphological and functional brain alterations in alexithymic subjects. However, the neurobiological mechanisms underlying alexithymia remain incompletely understood. Methods: We study the association of alexithymia with cortical correlation networks in a large community-dwelling sample of the Study of Health in Pomerania. Our analysis includes data of n = 2,199 individuals (49.4% females, age = 52.1 ± 13.6 years) which were divided into a low and high alexithymic group by a median split of the Toronto Alexithymia Scale. Cortical correlation networks were constructed based on the mean thicknesses of 68 regions, and differences in centralities were investigated. Results: We found a significantly increased centrality of the right paracentral lobule in the high alexithymia network after correction for multiple testing. Several other regions with motoric and sensory functions showed altered centrality on a nominally significant level. Conclusions: Finding increased centrality of the paracentral lobule, a brain area with sensory as well as motoric features and involvement in bowel and bladder voiding, may contribute to explain the association of alexithymia with functional somatic disorders and chronic pain syndromes.
Da schwere psychotische Erkrankungen wie Schizophrenie und Bipolare Störungen in vielen Fällen durch Rückfälle und unvollständige Remissionen gekennzeichnet sind, stellt die Lebensqualität ein wichtiges Outcome-Kriterium bei der Behandlung dieser Erkrankungen dar. Es konnte gezeigte werden, dass insbesondere psychosoziale Faktoren wie Resilienz und Soziale Unterstützung positive Effekte auf die subjektive Lebensqualität Betroffener haben. Dabei scheinen soziale Unterstützungssysteme über ihren direkten positiven Effekt auf die Lebensqualität hinaus auch wichtig zu sein für die Entwicklung und Aufrechterhaltung von individuellen Bewältigungsfähigkeiten der Patienten. Somit soll diese Arbeit nicht nur die jeweiligen Wechselwirkungen zwischen den genannten Variablen untersuchen, sondern insbesondere, inwieweit Soziale Unterstützung bei Patienten mit Schizophrenie und Bipolarer Störung den positiven Effekt von Resilienz auf Lebensqualität indirekt vermittelt.
Die in dieser Querschnittsanalyse verwendeten Daten resultierten aus einer Baseline-Befragung im Rahmen zweier klinischer Studien, die mithilfe von psychiatrischen Patienten aus Mecklenburg-Vorpommern durchgeführt wurden. Für die hier verwendete Erhebung wurden in klinischen Interviews folgende Messinstrumente verwendet: SKID, WHOQOL-BREF, RS-11, F-SozU K-14 und BPRS. Die Datenanalyse der Interviews von 87 Patienten beinhaltete deskriptive Statistik, Shapiro-Wilk-Test, Pearson-Korrelation, hierarchische lineare Regression und Mediationsanalyse.
Die Regressionsanalysen ergaben, dass sowohl Resilienz als auch Soziale Unterstützung einen positiven Effekt auf Lebensqualität haben, wobei der Effekt von Resilienz größer ist als der von Sozialer Unterstützung, und dass Soziale Unterstützung ebenfalls einen positiven Effekt auf Resilienz hat. Die Mediationsanalyse konnte zeigen, dass es sich bei Sozialer Unterstützung um einen partiellen Mediator für den Effekt von Resilienz auf Lebensqualität handelt.
Aus diesen Ergebnissen lässt sich schlussfolgern, dass Soziale Unterstützung für die Entwicklung von Resilienz und die Verbesserung der Lebensqualität bei der betrachteten Patientengruppe eine bedeutende Rolle spielt. Die Behandlung von Menschen mit psychotischen Erkrankungen sollte daher angemessene Maßnahmen anbieten um den Betroffenen zu helfen, effektive soziale Unterstützungssysteme für sich zu kultivieren und ihre Resilienz zu stärken, um somit ihre Lebensqualität zu verbessern.
Das Verhältnis zwischen der Internalisierung gewichtsbezogener Stigmatisierung und Alexithymie
(2020)
Hintergrund:
Die Internalisierung gewichtsbezogener Stigmatisierung ist eine spezielle Form der Selbststigmatisierung
bei adipösen und übergewichtigen Personen. In vorherigen Studien wurde
diese Form der Selbststigmatisierung in Zusammenhang mit einigen psychiatrischen
Erkrankungen, aber auch mit einer schlechteren selbstberichteten physischen und psychischen
Gesundheit und einem niedrigeren Selbstbewusstsein beschrieben. Das Konstrukt
der Alexithymie beschreibt die Unfähigkeit eigene Gefühle und Emotionen zu
identifizieren und zu beschreiben, besonders wenn sie positiven Ursprungs sind. Die vorliegende
Studie untersucht den Zusammenhang zwischen der Internalisierung gewichtsbezogener
Stigmatisierung und Alexithymie. Außerdem werden Psychopathologien des
Essverhaltens genauer beleuchtet. Insbesondere wird auf die Impulskontrolle, die interozeptive
Wahrnehmung, den Perfektionismus und das Misstrauen eingegangen.
Methode:
Es wurde mittels Selbstbeurteilungsfragebögen die Internalisierung gewichtsbezogener
Selbststigmatisierung (WBIS), Alexithymie (TAS-20), Depressionen (BDI II) und Psychopathologien
des Essverhaltens, dabei insbesondere die interozeptive Wahrnehmung,
Misstrauen, Perfektionismus und Impulskontrolle (EDI II) bei allen übergewichtigen und
adipösen Patienten abgefragt, die sich zu einer stationären Behandlung in der Klinik
und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Greifswald
in einem Zeitraum von Mai 2015 bis Februar 2019 entschlossen haben. Nach Anwendung
unserer Ausschlusskriterien verblieben 103 Patienten (73 Frauen, 30 Männer), die
an unserer Studie teilnahmen und deren Selbstbeurteilungsfragebögen ausgewertet und
analysiert wurden. Die Datenerhebung erfolgte zu Beginn des stationären Aufenthaltes.
Ergebnisse:
Zunächst wurden die Patienten in zwei Gruppen aufgrund ihres Gesamtergebnisses bei
der TAS- 20 eingeteilt. Mittels Kruskal- Wallis- Test zeigte sich bei den alexithymen
Patienten ein signifikant höherer Wert bezüglich der Internalisierung gewichtsbezogener
Stigmatisierung, als in der nicht alexithymen Gruppe. Auch die Psychopathologien
bezüglich des Essverhaltens waren bei den alexithymen Patienten signifikant erhöht. Im
Anschluss wurden Korrelations- und Regressionsanalysen durchgeführt, um die Zusammenhänge
weitergehend zu analysieren. Dabei stellte sich heraus, dass die signifikanten
Zusammenhänge zwischen der Internalisierung gewichtsbezogener Stigmatisierung sich
aufheben, sobald wir für Depressionen kontrollierten. Dieses Phänomen zeigte sich auch
bei den Subskalen „Schwierigkeiten Gefühle zu erkennen“ und „zu beschreiben“. Interaktionseffekte
zwischen dem Gesamtergebnis der TAS- 20 und Depressionen waren nicht
vorhanden. Bezüglich der Psychopathologien im Essverhalten und der Internalisierung
gewichtsbezogener Selbststigmatisierung zeigten sich stark signifikante Zusammenhänge
in den Regressionsanalysen. Auch in den Subskalen interozeptive Wahrnehmung,
Perfektionismus und Impulskontrolle war dies der Fall.
Diskussion:
Patienten, die Schwierigkeiten beim Erkennen und Beschreiben der eigenen Gefühle
haben, neigen verstärkt zur Internalisierung gewichtsbezogener Stigmatisierung. Dies
unterstreicht die Vermutung, dass alexithyme Patienten durchaus Gefühle wahrnehmen
können; vornehmlich die negativen Emotionen dringen in ihr Bewusstsein. Patienten, die
verstärkt gewichtsbezogene Stigmatisierung internalisieren, weisen vermehrt Psychopathologien
im Essverhalten auf. Sie haben eine schlechtere interozeptive Wahrnehmung,
neigen zu perfektionistischen Persönlichkeitszügen und weisen Schwierigkeiten bei der
Impulskontrolle auf. Durch Berücksichtigung dieser Defizite im Therapiekonzept können
möglicherweise größere und lang anhaltendere Behandlungserfolge erzielt werden. Der
erhebliche Einfluss von Depressionen auf die Internalisierung gewichtsbezogener Stigmatisierung
im Zusammenhang mit Alexithymie Bedarf weiterer Untersuchungen, um
mögliche Moderator- oder Mediatoreffekte herausfinden zu können.
Introduction: It has been shown that Alzheimer’s disease (AD) is accompanied by marked structural brain changes that can be detected several years before clinical diagnosis via structural magnetic resonance (MR) imaging. In this study, we developed a structural MR-based biomarker for in vivo detection of AD using a supervised machine learning approach. Based on an individual’s pattern of brain atrophy a continuous AD score is assigned which measures the similarity with brain atrophy patterns seen in clinical cases of AD.
Methods: The underlying statistical model was trained with MR scans of patients and healthy controls from the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI-1 screening). Validation was performed within ADNI-1 and in an independent patient sample from the Open Access Series of Imaging Studies (OASIS-1). In addition, our analyses included data from a large general population sample of the Study of Health in Pomerania (SHIP-Trend).
Results: Based on the proposed AD score we were able to differentiate patients from healthy controls in ADNI-1 and OASIS-1 with an accuracy of 89% (AUC = 95%) and 87% (AUC = 93%), respectively. Moreover, we found the AD score to be significantly associated with cognitive functioning as assessed by the Mini-Mental State Examination in the OASIS-1 sample after correcting for diagnosis, age, sex, age·sex, and total intracranial volume (Cohen’s f2 = 0.13). Additional analyses showed that the prediction accuracy of AD status based on both the AD score and the MMSE score is significantly higher than when using just one of them. In SHIP-Trend we found the AD score to be weakly but significantly associated with a test of verbal memory consisting of an immediate and a delayed word list recall (again after correcting for age, sex, age·sex, and total intracranial volume, Cohen’s f2 = 0.009). This association was mainly driven by the immediate recall performance.
Discussion: In summary, our proposed biomarker well differentiated between patients and healthy controls in an independent test sample. It was associated with measures of cognitive functioning both in a patient sample and a general population sample. Our approach might be useful for defining robust MR-based biomarkers for other neurodegenerative diseases, too.
Adipositas stellt weltweit ein zunehmendes Problem dar. Es besteht kein Zweifel an
den systemischen schädlichen Auswirkungen des übermäßigen Körperfetts. Auch
das Nervensystem ist von den pathologischen Prozessen betroffen, die durch
Adipositas angestoßen werden. Die genauen Mechanismen, die diesen Prozessen
zugrunde liegen, sind noch unklar. Auch gibt es bislang keine klinisch etablierten
Biomarker, die eine gezielte Diagnostik und ein Therapiemonitoring der neuronalen
Schäden ermöglichen. NSE ist ein Marker für Neurodestruktion. Bei Adipositas und
Demenz weisen Studien auf das Potenzial von NSE als Marker für die zerebralen
Auswirkungen dieser Erkrankungen hin. Daher behandelt diese Dissertation die
Zusammenhänge zwischen NSE, BMI, GMV und Alter. Darüber hinaus wurde die
Assoziation zwischen dem weiteren Biomarker BDNF sowie Vitamin D und
Adipositas untersucht. Die Daten wurden im Rahmen der SHIP-Studie in einer
Teilstichprobe (SHIP-TREND) erhoben.
Es zeigten sich altersabhängig geschlechtsspezifische Unterschiede der NSE-
Spiegel. Während bei Frauen die NSE-Werte im Alter anstiegen, sanken sie bei
Männern. Zwischen NSE-Werten und BMI fand sich eine parabolische Assoziation
mit fallenden NSE-Werten ab einem BMI ≥25 kg/m². Kein Zusammenhang fand sich
zwischen NSE und GMV, Alter und magnetresonanz-tomographischen Mustern der
Gehirnalterung. Zwischen Vitamin D und Adipositas fand sich eine inverse
Assoziation, zwischen BDNF und der WHR ein U-förmiger Zusammenhang. Als
zugrunde liegende Pathomechanismen werden geschlechtsspezifische Unterschiede
der Hirnalterung, neuronale Degeneration, Veränderungen des neuronalen
Glukosemetabolismus und der neuronalen Differenzierung sowie Neuroinflammation
diskutiert.
Im Einklang mit der aktuellen Studienlage kann im Frühstadium von Adipositas eine
akute neuronale Schädigung angenommen werden. Jedoch scheint das
Fortschreiten und Andauern von Adipositas tiefgreifende Veränderungen durch das
überschüssige Körperfett anzustoßen, die sich auf neuronaler Ebene manifestieren.
Weitere Studien zur Evaluierung von Biomarkern bei Adipositas sind nötig, um
klinisch wirksame Handlungsstrategien entwickeln zu können.
Die zukünftige Erfassung von Biomarkern bei Adipositas im klinischen Alltag könnte
so die Therapieadhärenz von Patienten verbessern und durch gezielte Interventionen
bei Risikopatienten ein Fortschreiten neuronaler Schäden verhindern.
Introduction
Bipolar disorder (BD) is characterized by recurrent episodes of depression and mania and affects up to 2% of the population worldwide. Patients suffering from bipolar disorder have a reduced life expectancy of up to 10 years. The increased mortality might be due to a higher rate of somatic diseases, especially cardiovascular diseases. There is however also evidence for an increased rate of diabetes mellitus in BD, but the reported prevalence rates vary by large.
Material and Methods
85 bipolar disorder patients were recruited in the framework of the BiDi study (Prevalence and clinical features of patients with Bipolar Disorder at High Risk for Type 2 Diabetes (T2D), at prediabetic state and with manifest T2D) in Dresden and Würzburg. T2D and prediabetes were diagnosed measuring HBA1c and an oral glucose tolerance test (oGTT), which at present is the gold standard in diagnosing T2D. The BD sample was compared to an age-, sex- and BMI-matched control population (n = 850) from the Study of Health in Pomerania cohort (SHIP Trend Cohort).
Results
Patients suffering from BD had a T2D prevalence of 7%, which was not significantly different from the control group (6%). Fasting glucose and impaired glucose tolerance were, contrary to our hypothesis, more often pathological in controls than in BD patients. Nondiabetic and diabetic bipolar patients significantly differed in age, BMI, number of depressive episodes, and disease duration.
Discussion
When controlled for BMI, in our study there was no significantly increased rate of T2D in BD. We thus suggest that overweight and obesity might be mediating the association between BD and diabetes. Underlying causes could be shared risk genes, medication effects, and lifestyle factors associated with depressive episodes. As the latter two can be modified, attention should be paid to weight changes in BD by monitoring and taking adequate measures to prevent the alarming loss of life years in BD patients.
Being the victim of traumatizing events has consequences that can lead to wellknown mental disorders, such as depression. However, newest studies show that these events do not only affect the victims’ behavior, but also the expression levels of specific genes in their blood and in their brain. Latest research discovered little pieces of RNA in the cells that were long thought to be genetic junk. Nevertheless, these so-called miRNAs can regulate the expression of multiple genes, thus modulating metabolism and cell functioning. The aim of this study was to see if childhood traumatization led to a set of differentially expressed miRNA profiles in the peripheral blood. For this, we used subjects from the SHIP trend cohort, who had previously answered various questionnaires, among them the Childhood Trauma Questionnaire and the Patients Health Questionnaire-9 and analyzed the miRNAs in their blood to find out whether there was an association between the score and the dysregulation of certain miRNAs. Furthermore, we selected 5 different independent variables: PHQ-trend, CTQ score, as well as its subscales Abuse and Neglect, and Major Depressive Disorder lifetime prevalence. The analyses showed a set of up- or downregulated miRNAs in the blood. In a second step, we tried to replicate our results comparing them to results in the literature. Some of the significantly dysregulated miRNAs had previously been described as key players in the pathogenesis of MDD, a few even displaying similar results to ours. The next step was to see if the significant miRNAs had common target genes and if these had been described in the literature as having an influence on MDD, showing positive results. One last step was to see if there were also common biological pathways that were modulated by the differentially expressed miRNA. This analysis did not show promising results since there were almost no brain pathways among the results. For future studies, it will be necessary to validate our results using a clinical sample, such as GANI_MED, where the prevalence of childhood traumatization, as well as MDD, is much higher. By doing this, new possibilities of trauma treatment through modulation of epigenetic pathways could arise. If childhood traumatization leads to a set of dysregulated miRNAs that can end in a positive diagnosis of MDD in adulthood, what effects could have a targeted miRNA therapy on the pathogenesis of these psychiatric disorders?