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Bruxismus wird in SB und WB unterteilt und sind als verschiedene Entitäten zu betrachten. Die Ätiologie von SB ist noch nicht vollständig bekannt, als gesichert gilt, dass es ein multifaktorielles Geschehen ist. Die Behandlung der Patienten in der zahnärztlichen Praxis ist vielfältig, meist jedoch symptomatisch ausgerichtet. Am häufigsten wird eine Art der Aufbissschienen in der Therapie verwendet. CES und die Vorgängerversionen des in der vorliegenden Studie verwendeten GrindCare 4 zeigten sich erfolgreich in der Therapie von Bruxismus. Ziel der vorliegenden Studie war es, die Effektivität der Biofeedbacktherapie des neu auf dem Markt erschienen GrindCare 4 an einem Patientenkollektiv in der zahnärztlichen Praxis zu beurteilen. In der vorliegenden Therapieverlaufsstudie wurden 23 Patienten untersucht. Die Probanden stammten sowohl aus Angehörigen des ZZMK als auch aus Patienten die mit dem Wunsch der Behandlung von Bruxismussymptomen in das ZZMK kamen und zur Teilnahme an der klinischen Untersuchung eingeladen wurden. 13 Probanden (männlich/weiblich (m/w) = 4/9; Mittelwert (MW) = 35,0 Jahr) durchliefen die Studie im 21-tägigen Studienprotokoll. Ebenfalls 13 Probanden wurden zur 42-tägigen Studie eingeladen, zehn (m/w= 2/8; MW = 36,7 Jahre) konnten diese erfolgreich abschließen. Der Untersuchungsteil dieser Studie unterteilt sich in drei Abschnitte: Im ersten Abschnitt wurde ein anamnestischer Befund sowie ein detaillierter Funktionsbefund nach den Richtlinien RDC/TMD erhoben. Zudem wurde ein Befund nach dem Bruxismus- Status nach Lange und Bernhardt angefertigt. Die Patienten wurden aufgeklärt und das GrindCare- Gerät wurde mit Anweisungen bezüglich der Anwendung an den Patienten ausgehändigt. Das Studienprotokoll sah eine Messung der Häufigkeit der Muskelkontraktionen mittels GrindCare vor. Die Messung dauerte vier Nächte im 21-tägigen Protokoll und sieben Nächte im 42-tägigen Protokoll an. Der zweite Abschnitt, der eine Therapie mit GrindCare mit Biofeedback umfasst, begann nach dieser Messphase. Die Therapie wurde je nach Studienprotokoll zwei bzw. vier Wochen durchgeführt. Im letzten Abschnitt nach der Therapie wurde mit Hilfe von GrindCare weitere drei bzw. sieben Nächte die Häufigkeit der Muskelkontraktionen gemessen und ausgewertet. Darauf folgte eine zweite klinische Untersuchung mittels klinischer Funktionsanalyse. Die Auswertung der Daten erfolgte mittels nicht parametrischer Tests. In der Anwendung des Gerätes kam es vermehrt zu Schwierigkeiten in der Anwendung. Vor allem kam es zum vorzeitigen Ablösen der Gelpads. Es zeigte sich keine signifikante Veränderung der EMG-Ereignisse im Studienteil der zweiwöchigen Therapiephase. Eine signifikante Verringerung der EMG-Ereignisse konnte erst nach längerer Biofeedbacktherapie im 42-tägigen Studienteil gezeigt werden. Die Werte konnten in der vierten Woche Biofeedback um 40% und in der abschließenden Messphase um 32% gegenüber der ersten Messphase reduziert werden. Die Anzahl der druckdolenten Palpationsstellen sank in beiden Studienteilen signifikant (21-tägiger Studienabschnitt p=0,010; 42-tägiger Studienabschnitt p=0,035). Der durch die Probanden berichtete myofasziale Schmerz und die Einschränkung ihrer Leistungsfähigkeit, sowie die Jaw Disability konnte in der vorliegenden Studie nicht signifikant vermindert werden. Die EMG-Ereignisse scheinen nur nach längerer Therapie mittels Biofeedback abzunehmen, eine zweiwöchige Interventionsphase ist nicht ausreichend. Die in der abschließenden Messphase weiterhin bestehende Reduktion der EMG-Werte bei vierwöchiger Therapie deutet auf einen möglichen Lerneffekt hin. Eine Verringerung der Bruxismussymptome ist nicht gesichert. Nur die Anzahl der druckdolenten Palpationsstellen konnte signifikant reduziert werden. Der Hersteller hat das Studiengerät zur Überarbeitung unter anderem aufgrund der vorliegenden Ergebnisse zum Zeitpunkt der Veröffentlichung vom Markt genommen. Weitere Studien mit einer größeren Kohorte und einer Kontrollgruppe sind notwendig, um die Ergebnisse zu sichern. Eine längere Therapiedauer und ein ausgedehntes Follow-up könnten sinnvoll sein.

Forschungsgegenstand dieser Arbeit war, ob eine Vorbehandlung der Wurzelkanaloberfläche mit kaltatmosphärischem Plasma (KAP) die Qualität der Wurzelkanalfüllung hinsichtlich der Wandständigkeit steigert. In der vorliegenden In-vitro Studie wurden zuvor standardisiert aufbereitete und sterilisierte Wurzelkanäle vor der Wurzelkanalfüllung mit KAP in unterschiedlichen Zeitintervallen (t1=30 s, t2=120 s) behandelt, während die Wurzelkanäle der Kontrollgruppe keiner Plasmabehandlung unterzogen wurden. Die präparierten Wurzelstümpfe wurden zwischen zwei voneinander getrennten Kammern fixiert. Zur Sicherstellung des Versuchsaufbaus wurden Testreihen zur Durchlässigkeit, Dichtigkeit und Fremdkontamination gebildet. Anschließend wurden die Kammern mit CASO-Nährlösung gefüllt, wobei die Nährlösung der oberen Kammer am Wurzelkanaleingang mit dem endodontisch relevanten Bakterium E. faecalis kontaminiert wurde. Während des Versuchszeitraums von 63 Tagen wurde die Nährlösung der unteren Kammer mit der Wurzelspitze, deren Zugang einzig über den abgefüllten Wurzelkanal möglich war, jeden zweiten Tag mikrobiologisch auf Kontamination untersucht. Die Wurzelkanalfüllungen der Testreihe mit einer 30-sekündigen KAP-Vorbehandlung sind bereits zu Beginn wandständiger als die der zwei anderen Testreihen, während die Wurzelkanäle mit einer 120-sekündigen KAP-Vorbehandlung bereits nach kurzer Zeit die meisten Kontaminationen verzeichnet. Auch im Verlauf des Versuchszeitraums zeigt die 30-sekündige Vorbehandlung durchschnittlich signifikant bessere Ergebnisse im Vergleich zu der Kontrollgruppe und der 120-sekündigen KAP-Vorbehandlung. Am Ende des Versuchszeitraums weist die Kontrollgruppe mit 64,3 % kontaminierten Nährlösungen in den unteren Kammern die höchste Durchlässigkeit für E. faecalis auf. Die besten Endergebnisse verzeichnet die Testreihe mit einer 30-sekündigen Vorbehandlung mit KAP (53,3 % kontaminierte Nährlösungen), ohne signifikanten Unterschied dicht gefolgt von der Testreihe mit einer 120-sekündigen KAP-Vorbehandlung (53,8 %). Die Ergebnisse machen deutlich, dass sich eine 30-sekündige Vorbehandlung mit KAP vorteilhaft auf die Wandständigkeit der Wurzelkanalfüllung auswirkt, wohingegen die viermal längere Expositionszeit zumindest initial zur höchsten Rate an Bakteriendurchlässigkeit führt. Insgesamt war nach zwei Monaten in allen drei Testreihen bei über der Hälfte der Testsysteme eine Kontamination über den Wurzelkanal nachweisbar. Nach der Bakterienkontamination über den Wurzelkanal kommt es zu einem exponentiellen Wachstum der Bakterienpopulation der Nährlösung der unteren Kammer. Die Zusammensetzung der Trägergase bestimmt den Wirkmechanismus des KAP. Außerdem können unterschiedliche Expositionszeiten von KAP andersartige Effekte erzeugen. Eine Erhöhung der Stichprobenanzahl könnte Abweichungen der Testreihen untereinander klarer herausstellen. Weitere Untersuchungen sind notwendig, um die Expositionszeit mit dem maximalen Wirkeffekt einer Plasmavorbehandlung zu bestimmen. Um die Applikation von KAP am Patienten zu realisieren, sind neue Designs des Handstücks notwendig. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen eine vielversprechende Tendenz zur verbesserten Wandständigkeit der hier eingesetzten Wurzelkanalfüllung durch eine 30-sekündigen Vorbehandlung mit KAP.

Das Ziel der vorliegenden Studie war es, Veränderungen hinsichtlich des Volumens und der Oberfläche des Wurzelkanalsystems an extrahierten Zähnen durch zwei verschiedene Wurzelkanalspülsysteme zu vergleichen. Die Nullhypothese „Das schallaktivierte Spülsystem EDDY™ (VDW, München (Deutschland)) weist keine signifikanten Unterschiede im Vergleich zum ultraschallaktivierten Spülsystem IRRI S® (VDW, München (Deutschland)) hinsichtlich der Veränderung des Volumens oder der Oberfläche des Wurzelkanalsystems auf.“ sollte überprüft werden. Die Auswertung wurde mittels eines Micro-Computertomographen und einer geeigneten Visualisierungssoftware vorgenommen. Dabei wurden die Zähne vor und nach der Wurzelkanalaufbereitung sowie nach der abschließenden Wurzelkanaldesinfektion, eingescannt. Alle 20 extrahierten Unterkiefermolaren mit ähnlicher Wurzelkanalmorphologie wurden hierbei zufällig in zwei Gruppen eingeteilt und gemäß den Herstellerangaben in gleicher Weise mit dem Feilensystem RECIPROC® (VDW, München (Deutschland)) mesial bis ISO 40 (Größe 0,40mm, Taper .06) distal bis ISO 50 (Größe 0,50mm, Taper .05) aufbereitet. Einem weiteren Scan im Micro-Computertomographen nach der Aufbereitung folgte die Aktivierung der Spüllösung im Wurzelkanalsystem je nach Versuchsgruppe mit dem schallgestützten Spülsystem EDDY™ mit einem Airscaler oder mit dem ultraschallgestützten Spülsystem IRRI S® mit einem Ultraschallgerät. Die Veränderungen hinsichtlich des Volumens und der Oberfläche nach der reziproken Wurzelkanalaufbereitung ergab zwischen beiden Versuchsgruppen keine signifikanten Unterschiede. Bei Betrachtung des Effekts der Wurzelkanalspülung allein zeigte sich jedoch ein signifikanter Unterschied zwischen beiden Gruppen. Das schallaktivierte System EDDY™ führte zu einer signifikant stärkeren Vergrößerung des Volumens und der Oberfläche als das Ultraschallspülsystem IRRI S®. Eine mögliche Schlussfolgerung für diesen Effekt daraus ist, dass das System EDDY™ mehr Debris entfernt als das zu vergleichende System IRRI S®. Betrachtet man allerdings alle Arbeitsschritte gemeinsam, also die mechanische Wurzelkanalaufbereitung und die chemische Desinfektion mit schall- bzw. ultraschallaktivierten Spüllösungen, so ist kaum noch ein Unterschied zwischen den Systemen erkennbar. Dies liegt am geringen Beitrag der Wurzelkanalspülung auf die Veränderung des Volumens und der Oberfläche im Vergleich zur Wurzelkanalaufbereitung. Die schallgestützte Spülung mit EDDY™ war nach der Wurzelkanalaufbereitung in der Lage ein signifikant größeres Volumen und eine signifikant größere Oberfläche im Wurzelkanalsystem zu erreichen als die ultraschallgestützte Spülung mit IRRI S®. Damit konnte gezeigt werden, dass die durch die reziproke Aufbereitung unbearbeiteten Areale zum Teil mit dem System EDDY™ erreicht werden und somit einer besseren Desinfektion zur Verfügung stehen. Die Anwendung der schallgestützten Aktivierung von Spüllösungen scheint somit geeigneter für den Einsatz bei der Wurzelkanalbehandlung. Weitere klinische Studien sind nötig, um die hier vorgestellten Ergebnisse in-vivo zu überprüfen.

Parodontitis wird als Risikofaktor für z.B. Diabetes mellitus Typ 2, kardiovaskuläre oder respiratorische Erkrankungen diskutiert. Auch ein Zusammenhang mit einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) bzw. einer geringeren renalen Leistung ist beschrieben worden. Um die Evidenz letzterer, kaum mit longitudinalen Daten belegten These zu unterfüttern, untersucht diese Arbeit den Einfluss von Parodontitis auf eine erniedrigte Nierenfunktion anhand eines Untersuchungzeitraums von 11 Jahren. In einer populationsbasierten Kohortenstudie konnten dazu Daten (Baselinedaten (n=2297) und follow-up-Daten (n=1512) nach 11 Jahren der Study of Health in Pomerania (SHIP) in volladjustierten, linear und logistischen gemischten Modellen analysiert werden. Parodontitis wurde über Sondierungstiefe (ST) und Attachmentverlust (AV) erfasst. Beide Parameter wurden jeweils als mittlerer Wert und als Prozentangabe bei Zahnflächen mit ≥3mm angegeben, um sowohl Schweregrad als auch Ausmaß der Entzündung Rechnung zu tragen. Die ST (≥4 mm) wurde zusätzlich als kumulativer Parameter angegeben. Die Nierenfunktion wurde mit der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) und der Albumin/Kreatinin-Ratio des Urins (uACR) definiert. Dabei wurde die eGFR mit Hilfe des Kreatinins und des Cystatin C im Serum geschätzt (eGFR Kreatinin bzw. eGFR Kreatinin-CystatinC ) und eine Mikroalbuminurie mit uACR > 30 mg/g festgelegt. Im Ergebnis sank die eGFR Kreatinin-CystatinC in den 11 Jahren des Follow-ups durchschnittlich um 13,3 ml/min/1,73 m2 von 118,3 auf 105,0 ml/min/1,73 m2. Dies lässt auf eine insgesamt schlechtere Nierenfunktion innerhalb der Kohorte schließen. Jedoch zeigten longitudinale Analysen unter Verwendung von gemischten Modellen bei keiner der Parodontitisdefinitionen einen konsistenten signifikanten Zusammenhang mit der eGFR Kreatinin-CystatinC . Bezüglich der logtransformierten uACR traten einzelne signifikante Zusammenhänge auf. Diese konnten allerdings (multiple Imputationen) nicht bestätigt werden. Auch ein Zusammenhang mit Mikroalbuminurie konnte nicht festgestellt werden. In dieser Studie konnte kein konsistent signifikanter Zusammenhang zwischen chronischer Parodontitis und einer verminderten Nierenfunktion festgestellt werden. Somit kann durch unsere Ergebnisse die Hypothese, dass Parodontitis ein Risikofaktor für CKD ist, nicht bestätigt werden.

Die Anfälligkeit für Parodontitis und weitere chronische Entzündungskrankheiten, wie z. B. Morbus Crohn, wird durch ein komplexes Zusammenspiel zwischen Bakterien,Immunsystem sowie Umweltfaktoren bestimmt und durch Gene reguliert. Modernste genetische Methoden konnten bisher zahlreiche Suszeptibilitätsgene identifizieren, die zum Teil nicht nur mit einer Krankheit assoziiert wurden, sondern die bspw. auch in der Pathogenese mehrerer chronisch entzündlicher Entitäten involviert sind. In der vorliegenden Dissertation wurde untersucht, ob eine Assoziation zwischen Parodontitis und zwei Einzelnukleotidpolymorphismen (Single Nucleotide Polymorphism, SNPs) in den Genen SLC22A4 bzw. SLC22A5 besteht. Diese wurden zuvor als Suszeptibilitätsgene für chronisch entzündliche Erkrankungen, insbesondere Morbus Crohn, identifiziert. Bei den untersuchten SNPs handelt es sich um den Austausch von Cytosin zu Thymin (c.1507C>T) im Exon 9 von SLC22A4 und um den Austausch von Guanin zu Cytosin (−207G>C) in der Promotorregion von SLC22A5. Beide Polymorphismen befinden sich im Kopplungsungleichgewicht und bilden einen risikoassoziierten T-C-Haplotyp. Die entsprechenden Gene kodieren für die organischen Kationentransporter OCTN1 (SLC22A4) und OCTN2 (SLC22A5), welche in vielen Geweben exprimiert werden. OCTN1 vermittelt u. a. den Transport des Antioxidans L-Ergothionein. OCTN2 spielt vor allem eine entscheidende Rolle beim Transport von Carnitin und ist somit maßgeblich an der Carnitin-Homöostase beteiligt. Zunächst wurde das Vorkommen der beiden Transporter im Parodontium mittels Immunfluoreszenz-Mikroskopie geprüft. Für die anschließende Analyse eines möglichen Einflusses der Genvarianten wurde auf die Querschnittsdaten von 4.308 Probanden der „Study of Health in Pomerania“ (SHIP-0) zurückgegriffen, für welche zum großen Teil Genotypisierungsdaten bezüglich der OCTN-SNPs vorlagen. Für die Erkennung indirekter Effekte der SNPs auf das Parodontium wurden u. a. anthropometrische Daten und bestimmte Laborparameter, insbesondere Entzündungsparameter und Serumcholesterolwerte, in die Auswertung einbezogen. OCTN1 und OCTN2 wurden sowohl im gesunden als auch im erkrankten Parodontium detektiert, vor allem im Epithel und Gefäßendothel. Deutliche Unterschiede in ihrer Expression in Abhängigkeit vom parodontalen Gesundheitszustand wurden nicht festgestellt. Für die Ermittlung der Genotypfrequenzen von SLC22A4 standen 4.186 und für SLC22A5 4.105 DNA-Proben zur Verfügung. Der SLC22A4-TT-Genotyp hatte in der untersuchten SHIP-0-Population eine Häufigkeit von 16,6 %, der CT-Genotyp 48,4 % und der CC-Genotyp 35,0 %. Der SLC22A5-CC-Genotyp war mit einer Häufigkeit von 19,9 %, der CG-Genotyp mit 50,2 % und der GG-Genotyp mit 29,9 % vertreten. 19,3 % waren homozygote T-C-Haplotyp-Träger. Die Genotypverteilung entsprach vergleichbaren Populationen. Es wurde keine Assoziation zwischen parodontalen Indizes, wie Sondierungstiefen (Taschentiefen, TT) und Attachmentverlusten (AV), und den SNPs verzeichnet, sodass ein direkter Zusammenhang zwischen den Genvarianten von SLC22A4 bzw. SLC22A5 und Parodontitis ausgeschlossen werden kann. Ferner waren die Genvarianten nicht mit etablierten Entzündungswerten (high-sensitive-Creaktives Protein (hs-CRP), Fibrinogen) sowie HbA1c und anthropometrischen Daten assoziiert. Mit Berücksichtigung des bekannten engen Zusammenhangs zwischen Adipositas und Parodontitis erfolgte die Stratifizierung der Probanden in adipös (BMI ≥ 30 kg/m²) und nicht adipös. Dabei zeigte sich eine signifikante Assoziation zwischen erniedrigten HDL-Cholesterol-Werten (HDL-c) und erhöhten Gesamtcholesterol-, LDL-Cholesterol- (LDL-c) und Apolipoprotein B-Werten in der Gruppe der adipösen Variantenträger. Dieser Geneffekt wurde sowohl bei homozygoten Trägern einer der beiden Genvarianten als auch bei Trägern beider Genvarianten (homozygote Risiko-Haplotyp-Träger) beobachtet. Die Ergebnisse zeigen weiterhin, dass bei einem niedrigeren BMI die Varianten hinsichtlich des LDL-c-Spiegels eher günstig erscheinen, währenddessen sie die Hypercholesterinämie bei adipösen Probanden fördern. Weiterhin wurde festgestellt, dass der Einfluss des Parodontitisschweregrads auf einen grenzwertig hohen LDL-c-Wert von über 3,61 mmol/l bei homozygoten Risiko-Haplotyp-Trägern höher war als bei Probanden ohne Genvarianten. Zusammenfassend kann den Genvarianten ein direkter BMI-abhängiger Einfluss auf Serumcholesterolwerte zugeschrieben werden. Ferner haben sie einen verstärkenden Einfluss auf die Wechselwirkung zwischen LDL-c-Werten und Parodontitis.