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Die zunehmende Prävalenz von Übergewicht und Adipositas ist mit einer Reihe von Begleiterkrankungen und sozioökonomischen Problemen verbunden. Daher besteht die Notwendigkeit die Folgen und Interaktionen dieser Entwicklung zu erforschen. Neben einer Reihe von Wechselwirkungen zwischen Adipositas und entzündlichen Erkrankungen, konnten aktuelle Studien auch Zusammenhänge mit Parodontalerkrankungen nachweisen. Grundlage dieser Arbeit ist die epidemiologische Longitudinalstudie Study of Health in Pomerania. Die Analyse und der Vergleich der Daten von SHIP 0 und SHIP 1 konnten Wechselwirkung zwischen Adipositas und Parodontitis nachweisen. Ziel dieser Arbeit ist es, die Tendenzen und Entwicklungen der Interaktionen zwischen den zentralen Parametern zu untersuchen. Es konnte gezeigt werden, dass ansteigende BMI- und WHR-Werte mit hohen Leukozyten, Fibrinogen und hs-CRP-Konzentrationen verbunden sind. Zu dem konnten mit steigender Konzentration der Akute-Phase-Proteine (hs-CRP, Fibrinogen) eine verstärkte Progression des Attachmentverlustes registriert werden. Es wurde keine deutliche Dosis-Wirkungsbeziehung zwischen der Progression parodontaler Erkrankungen (dargestellt durch Attachmentverlust, Plaque- und Blutungswerte) und erhöhtem BMI bzw. WHR festgestellt. Lediglich bei Probanden mit sehr starker Ausprägung der Parodontitis wiesen erhöhte BMI-Werte einen negativen Einfluss auf das Attachment auf. Zusätzlich ist der Einfluss sehr hoher BMI- bzw. WHR-Werte auf chronische Parodontalerkrankungen deutlich stärker als der Einfluss von leicht erhöhten Werten. Darüber hinaus zeigte sich, dass mit zunehmendem BMI das Zahnverlustrisiko signifikant steigt. Die Entzündungsmediatoren modifizieren dabei die Adipositas-Parodontitis-Beziehung. Hohe Konzentrationen von hs-CRP, Fibrinogen und Leukozyten scheinen ein wichtiges Bindeglied in den Wechselwirkungen von Fettleibigkeit und chronischen Zahnbetterkrankungen zu sein. Zusammenfassend konnte kein Beweis für Adipositas als unabhängigen Risikofaktor für Parodontitis erbracht werden. Die Ergebnisse zeigen jedoch deutlich, dass Interaktionen zwischen den Parametern bestehen, und diese durch proinflammatorische Entzündungsmediatoren modifiziert werden.
Untersuchung zur Assoziation von Antikörpern gegen PF4/Heparin-Komplexe mit Parodontalerkrankungen
(2010)
Ziel dieser Fall-Kontroll-Studie war es, zu evaluieren, ob eine Assoziation zwischen dem Vorliegen einer Parodontitis und dem Vorhandensein von PF4/Heparin-Komplex Antikörpern besteht. PF4 ist ein Chemokin, welches vermehrt durch Thrombozyten bei deren Aktivierung ausgeschüttet wird. PF4 kann Komplexe mit negativ geladenen Molekülen bilden. Die Prototypreaktion ist die Formation von PF4/Heparin-Komplexen. Mit Heparin behandelte Patienten können gegen diese Komplexe Antikörper bilden, die zur komplexen Aktivierung der Blutgerinnung mit erhöhtem Risiko zu thrombembolischen Ergeignissen führen können. Diese Antikörper konnten aber auch in nicht mit Heparin behandelten Patienten nachgewiesen werden. Daraus entwickelte sich die Hypothese, dass parodontale Infektionen/Entzündungen möglicherweise über die Aktivierung der Thrombozyten und vermehrte Freisetzung von PF4 die Formation von PF4-Komplexen und Antikörperbildung induzieren könnten. Das Serum von 937 Blutspendern mit einem Alter von 40 - 60 Jahren wurde auf PF4/Heparin-Komplex Antikörper der Klassen IgG, IgA und IgM (ELISA) untersucht. Zu den 99 positiv getesteten Blutspendern (40 Fallprobanden, mittleres Alter 47,9 Jahre) wurden 40 Kontrollprobanden (mittleres Alter 48,1 Jahre) nach Alter (±2 Jahre), Geschlecht, Rauch- und Bildungsstatus gematcht. Die klinischen Parameter waren Zahnzahl, Sondierungstiefe, Attachmentverlust und Bluten nach Sondieren. 50% der Probanden waren männlich, 35% Nichtraucher, 25% ehemalige Raucher und 40% Raucher. 80% (15%) der Probanden haben ein mittleres (hohes) Bildungsniveau. Die Probanden der Fallgruppe hatten einen schlechteren parodontalen Gesundheitszustand als die Kontrollgruppe. Das Risiko eines positiven PF4/Heparin-Komplex-Antikörper-Status’ war 2 bis 7-fach erhöht bei schweren mittleren Sondierungstiefen wie auch bei moderatem und schwerem mittleren Attachmentverlust. Die vorliegende Untersuchung zeigte, dass parodontal erkrankte Probanden ein höheres Risiko für das Auftreten von anti-PF4/Heparin Antikörpern aufwiesen als parodontal gesündere Probanden. Parodontitis könnte mit dem Auftreten von natürlichen anti-PF4/Heparin-Komplex Antikörpern assoziiert sein. Um einen möglichen kausalen Zusammenhang zu evaluieren, sind weitere Studien mit größerem Stichprobenumfang und longitudinalem Design erforderlich.
Beta-Blocker und Parodontitis in der Bevölkerungsstudie „Study of Health in Pomerania“ (SHIP)
(2011)
Kardiovaskuläre Erkrankungen sowie Parodontitis haben eine hohe Prävalenz in Deutschland. Zur Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind Beta-Blocker gern genutzte Präparate. Ziel der Studie war es, den Einfluss der Beta-Blocker auf die Parodontitis und deren systemische Alteration darzustellen. Grundlage sind die in Vorpommern durchgeführten Studien SHIP-0 und SHIP-1. Die Ergebnisse aus SHIP-0 zeigen keinen Zusammenhang zwischen Beta-Blockern und parodontalen Indizes. Ein erhöhter Attachmentverlust steht in Verbindung mit einer gesteigerten LDL- und Fibrinogenkonzentration sowie einer gesteigerten Leukozytenzahl. Diese systemische Alteration bestätigte sich unter der Beta-Blocker-Therapie nicht. Nach ca. 5 jähriger Medikamenteneinnahme waren Probanden mit Beta-Blocker-Einnahme mit signifikant mehr Attachmentverlust >=6mm assoziiert. Mit veränderten Attachmentverlusten >=6mm von SHIP-0 zu SHIP-1 hatten Probanden mit Beta-Blocker-Einnahme mehr Zähne als Probanden ohne Beta-Blocker-Einnahme.