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Der akute Myokardinfarkt ist die häufigste Todesursache in den Industrieländern. Um die Spätfolge Herzinsuffizienz so gering wie möglich zu halten, ist eine schnelle Wiederherstellung des koronaren Blutflusses entscheidend. Dieser gewünschten Reperfusion wird jedoch eine zusätzliche Schädigung des Myokardgewebes zugeschrieben. Durch kurze Intervalle von Ischämie und Reperfusion nach Wiederöffnung des Koronargefäßes konnte die Infarktgröße drastisch gesenkt werden, so dass dieses als ischämische Postkonditionierung bezeichnete Verfahren, hohes Potential zur Reduktion der Myokardschädigung nach einem Infarkt bietet. Für den klinischen Einsatz erweist sich dieses Verfahrens jedoch als technisch aufwendig, so dass der Wunsch nach pharmakologischen Ansätzen zu Beginn der Reperfusion steigt. Die vorliegende Arbeit befasste sich daher mit der Untersuchung möglicher kardioprotektiver Substanzen und der Charakterisierung wichtiger Elemente der zugrunde liegenden Signalkaskade. Hierfür wurde in dem Modell der ex vivo perfundierten Rattenherzen die kardioprotektive Wirkung des endogenen Mediators Bradykinin während der Reperfusion und die mögliche Beteiligung des EGF-Rezeptors untersucht. In einem kardiomyozytenbasierten Zellmodell, bei dem HL-1-Zellen mit den Kalziumionophor Calcimycin gestresst wurden, sollte die Beteiligung wichtiger Signalelemente bestätigt werden. Zur Charakterisierung der Rolle der Adenosinrezeptoren während der Reperfusion wurde ein in vivo Maus Modell etabliert, welches die Untersuchung der Infarktgröße im Tier erlaubt. Hierfür wurden selektive Adenosinrezeptoragonisten und -antagonisten sowie CD73-/- Mäuse, die kein endogenes Adenosin durch die 5’-Ektonukleotidase (CD73) bilden können, verwendet. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass Bradykinin während der Reperfusion zu einer signifikanten Reduktion der Infarktgröße führt und dass dieser Schutzmechanismus von einer Transaktivierung des EGF-Rezeptors und der survival Kinase Akt abhängig ist. Des Weiteren konnte sowohl bei den Infarktgrößen als auch im zellbasierten Modell eine Beteiligung der MMP-8 bei der Transaktivierung des EGF-Rezeptors nachgewiesen werden. Anhand des in vivo Maus Modells konnte gezeigt werden, dass der durch die ischämische Postkonditionierung vermittelte Myokardschutz durch den selektiven A2bAR Antagonisten MRS1754 aufgehoben werden konnte und dass eine Aktivierung des A2bAR durch den selektiven A2bAR Agonisten BAY60-6583 während der Reperfusion zu einer Senkung der Infarktgröße führt. Des Weiteren konnte mit Hilfe der CD73-/- Mäuse und unter Verwendung von selektiven Adenosinrezeptoragonisten und -antagonisten gezeigt werden, dass bei fehlendem extrazellulärem Adenosin kein Schutz durch eine ischämische Postkonditionierung, dem selektiven A2bAR Agonisten BAY60-6583 oder dem A2aAR Agonisten CGS21680 erzielt werden kann, sondern dass nur die gleichzeitige Aktivierung von A2aAR und A2bAR zum Schutz des Herzens vor Reperfusionsschäden führt. Die vorliegenden Ergebnisse zeigen mögliche Ansätze für pharmakologische Interventionen zur Behandlung des akuten Myokardinfarkts auf. Die Verwendung von Agonisten zur Aktivierung von G-Protein gekoppelten Rezeptoren rückt damit immer mehr in den Vordergrund für mögliche klinische Ansatzpunkte.