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Abstract
Platelets are small anucleate blood cells with a life span of 7 to 10 days. They are main regulators of hemostasis. Balanced platelet activity is crucial to prevent bleeding or occlusive thrombus formation. Growing evidence supports that platelets also participate in immune reactions, and interaction between platelets and leukocytes contributes to both thrombosis and inflammation. The ubiquitin‐proteasome system (UPS) plays a key role in maintaining cellular protein homeostasis by its ability to degrade non‐functional self‐, foreign, or short‐lived regulatory proteins. Platelets express standard and immunoproteasomes. Inhibition of the proteasome impairs platelet production and platelet function. Platelets also express major histocompatibility complex (MHC) class I molecules. Peptide fragments released by proteasomes can bind to MHC class I, which makes it also likely that platelets can activate epitope specific cytotoxic T lymphocytes (CTLs). In this review, we focus on current knowledge on the significance of the proteasome for the functions of platelets as critical regulators of hemostasis as well as modulators of the immune response.
In der vorliegenden Arbeit wurden die nicht-invasiven Inokulationsmethoden Gavage und Inokulation über das Futter zur Induktion einer Parodontitis im murinen Modell untersucht und verglichen. Für die experimentelle Infektion wurden A. actinomycetemcomitans und P. gingivalis eingesetzt. Untersucht wurde, ob diese Keime die Maulhöhle von BALB/c Mäusen über einen längeren Zeitraum kolonisieren können und wann sie einen Knochenabbau induzieren. Es konnte eine gute Kolonisation mit dem Stamm A. actinomycetemcomitans 1005 erzielt werden, wenn die Infektion über Futtergabe erfolgte. Auch kam es zu einem signifikant erhöhten Knochenabbau bei der Infektion über Futtergabe. Ein deutlich erhöhter Antikörpertiter gegenüber A. actinomycetemcomitans bei den infizierten Tieren zeigt an, dass die Infektion auch eine systemische humorale Immunantwort auslöste. Im Gegensatz zu der Inokulation über das Futter konnte bei der Infektion mittels Gavage jedoch keine befriedigende Kolonisation der Maulhöhle erreicht werden. Es kam unter dieser Infektionsmethode zwar tendenziell zu einem Knochenabbau, der aber statistisch nicht signifikant war. Nach P. gingivalis Infektion konnte zwar eine Kolonisation nach der Infektion nachgewiesen werden. Allerdings konnte nach Infektion per Gavage kein signifikanter Knochenbau im Vergleich zu der Kontrollgruppe erzeugt werden. Die erhobenen Daten zeigen, dass die Induktion einer Parodontitis in weiblichen BALB/c Mäusen mit dem Stamm A. actinomycetemcomitans 1005 mittels Inokulation über das Futter eine vielversprechende Methode darstellt.
Antimicrobial resistance (AMR) is a serious global health threat with extended-spectrum beta-lactamase (ESBL)-producing Enterobacterales as the most critical ones. Studies on AMR in wild birds imply a possible dissemination function and indicate their potential role as sentinel animals. This study aimed to gain a deeper insight into the AMR burden of wild waterfowl by sampling semi-wild mallard ducks used as sentinels and to identify if AMR bacteria could be recommended to be added to the pathogens of public health risks to be screened for. In total, 376 cloacal and pooled fecal samples were collected from the sentinel plant over a period of two years. Samples were screened for ESBL-carrying E. coli and isolates found further analyzed using antimicrobial susceptibility testing and whole-genome sequencing. Over the sampling period, 4.26% (16/376) of the samples were positive for ESBL-producing E. coli. BlaCTX-M-1 and blaCTX-M-32 were the most abundant CTX-M types. Although none of the top global sequence types (ST) could be detected, poultry-derived ST115 and non-poultry-related STs were found and could be followed over time. The current study revealed low cases of ESBL-producing E. coli in semi-wild mallard ducks, which proves the suitability of sentinel surveillance for AMR detection in water-associated wildlife.
Makrophagen spielen eine essentielle Rolle bei Entzündungsprozessen sowie bei der Aktivierung von Abwehrmechanismen gegenüber bakteriellen Infektionen. Als Antwort auf inflammatorische Cytokine und bakterielle Produkte setzen Makrophagen Stickstoffmonoxid (NO) und reaktive Sauerstoffverbindungen (ROS) frei, die sowohl redox-sensitive Signaltransduktionswege vermitteln als auch Zellschäden induzieren. Ein wichtiger Bestandteil des zellulären Abwehrsystems stellen unter anderem die ubiquitär exprimierten Peroxiredoxine (Prxs) dar. Sie bilden eine Familie von sechs Thiol-abhängigen Peroxidasen, die Wasserstoffperoxid, organische Peroxide sowie reaktive Stickstoffverbindungen reduzieren können. Neben ihrer antioxidativen Funktion sind sie in die Regulation der Zellproliferation, Signaltransduktion sowie Apoptose involviert. In dieser Arbeit wurde gezeigt, dass Peroxiredoxine in Knochenmarkmakrophagen (bone marrow-derived macrophages; BMM) von BALB/c- und C57BL/6-Mäusen konstitutiv exprimiert werden und die Stimulation mit Lipopolysaccharid (LPS) und Interferon γ (IFNγ) zu einer Änderung der Genexpression von Prxs führt. Während in C57BL/6 BMM die Induktion der Genexpression von Prx 1, 2, 4 und 6 durch LPS und IFNγ von der induzierbaren NO-Synthase (iNOS) abhängig war, konnte in BALB/c BMM nur eine iNOS-abhängige Induktion der Prx 1- und Prx 6-Genexpression nachgewiesen werden. Des Weiteren wurde untersucht, ob die Tyrosinkinase JAK2, Tyrosinkinasen der Src-Familie, die Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K), Proteinkinase C-Isoenzyme sowie p44/42 MAPK, p38 MAPK und c-Jun-N-terminalen Kinase (JNK) an der LPS- und IFNγ-induzierten Genexpression von Prx 1, 5 und 6 beteiligt sind. Außerdem konnte erstmals gezeigt werden, dass die Genexpression von Prx 6 durch Nrf2- (nuclear factor-erythroid 2p45 (NF-E2)-related factor 2-) Aktivatoren induzierbar ist und der Genknockout von Nrf2 die LPS- und IFNγ-vermittelte Induktion von Prx 6 in Makrophagen herabsetzt. Des Weiteren war die cytosolische Phospholipase A(2) (cPLA(2)) in die Regulation der LPS- und IFNγ-induzierten Transkription von Prx 5 und Prx 6 involviert. Die Hemmung der stromabwärts der cPLA(2)-gelegenen Cyclooxygenase-Enzyme (COX) führte zu einer signifikanten Abnahme der Prostaglandin (PG) E2-Sekretion sowie der Genexpression von Prx 6. Im Gegensatz dazu resultierte exogen zugeführtes PGD(2)-, PGE(1)-, PGE(2)-, PGF(2α), PGA(1), PGA(2) oder 15-deoxy-Δ12,14-PGJ(2) in einer konzentrations- und zeitabhängigen Zunahme des Prx 6-Transkriptes. Es konnte festgestellt werden, dass an der Regulation der PGD2- und PGE2-induzierten Prx 6-Genexpression die Adenylylzyklase und durch sie generiertes cAMP beteiligt sind, aber die durch cAMP-aktivierbare Proteinkinase A sowie Epac (exchange protein directly activated by cAMP) keine essentielle Bedeutung für die Prx 6-Genregulation besitzen. Die Untersuchungen der Regulation der PGE2- oder PGD2-induzierten Prx 6-Transkription zeigten weiterhin die Beteiligung der JAK2, PI3K, p38 MAPK und einiger Isoenzyme der PKC sowie die Bedeutung von Nrf2 für die Induktion der Genexpression von Prx 6 durch konventionelle und Cyclopentenon-Prostaglandine. In dieser Arbeit wurde zudem der Nachweis erbracht, dass durch die Infektion mit dem Pathogen Burkholderia pseudomallei, das als Modellorganismus Gram-negativer, intrazellulärer Erreger dient, die Genexpression von Prx 1, 5 und 6 in IFNγ-aktivierten Makrophagen von C57BL/6- und BALB/c-Mäusen induziert wird, wobei die mRNA-Induktion von Prx 1 und Prx 6 stärker in C57BL/6 als in BALB/cBMM erhöht wird. In IFNγ-aktivierten und B. pseudomallei-infizierten Makrophagen zeigte sich sowohl eine NO-abhängige Induktion der Prx 1- und Prx 6-Transkription und eine Abhängigkeit der Prx 5- und Prx 6-Genexpression von der NADPH-Oxidase-gebildeten ROS als auch eine Beteiligung von COX-1 und COX-2 an der durch B. pseudomallei-erhöhten mRNA-Expression von Prx 6. IFN&gamma-aktivierte Makrophagen, die mit Stämmen der virulenten Burkholderia-Spezies pseudomallei infiziert wurden, verfügten in den meisten Fällen über eine verstärkte Geninduktion von Prx 6, sowie iNOS- und COX-2-Proteinexpression gegenüber Makrophagen, die mit Stämmen der avirulenten Burkholderia-Spezies thailandensis infiziert wurden. Darüber hinaus zeichneten sich B. thailandensis- im Vergleich zu B. pseudomallei-infizierte BMM überwiegend durch eine geringere Genexpression und Sekretion verschiedener proinflammatorischer Cytokine wie IL-1beta, IL-6 und TNFalpha aus.
Burkholderia pseudomallei ist ein gram-negatives Stäbchenbakterium, das in tropischen und subtropischen Gebieten endemisch ist. Bedeutung erlangte das Bakterium als Modellorganismus für intrazelluläres Überleben. Als solches ist B. pseudomallei in der Lage in Wirtszellen einzudringen, sich aus dem Phagolysosom zu befreien, im Zytosol zu replizieren, Aktinschweife zu induzieren und sich von Zelle zu Zelle auszubreiten. B. pseudomallei ist der Verursacher der Melioidose, einer Erkrankung mit sehr unterschiedlichen klinischen Verläufen. Sowohl schwere, septische Formen mit hoher Mortalität aber auch milde chronische Manifestationen treten auf. Trotz zunehmender Beachtung in der Öffentlichkeit sind die molekularen Details seiner Virulenz weitestgehend unverstanden. Deswegen beschäftigt sich diese Forschungsarbeit mit der Identifizierung und Charakterisierung von neuen Virulenzfaktoren und -mechanismen bei B. pseudomallei. Dazu wurden mittels Tn5-Transposonmutagenese 2344 Mutanten hergestellt und auf ihre Fähigkeit Plaques in einem Agarose-überschichteten Zellmonolayer zu induzieren gescreent. Mutanten mit Defekten in Genen, die in den intrazellulären Lebenszyklus involviert sind, bilden weniger, kleinere oder keine Plaques im Vergleich zum Wildtyp. Insgesamt 44 Tn5-Transposonmutanten fielen im Screening durch eine veränderte Plaquebildung auf. Durch molekularbiologische Methoden wurden die Transposoninsertionsstellen ermittelt. Es lagen Defekte in Genen vor, die für Stoffwechselproteine, Strukturkomponenten oder hypothetische Proteinen kodieren. Weiterführend wurden die Mutanten auf ihre intrazelluläre Invasion und Replikation in Epithelzellen sowie auf ihre Aktinschweifbildung untersucht. Bei insgesamt vierzehn Mutanten konnte nach intranasaler Infektion eine starke Attenuierung in der Maus nachgewiesen werden, darunter beispielsweise eine Mutante mit einem Defekt in BPSL0918, einer Peptidyl-Proly-cis-trans-Isomerase und fünf Mutanten mit Defekten in Genen unbekannter Funktion. Um polare Effekte auszuschließen, wurde die Komplementation mit dem mini-Tn7-System für diese Tn5-Mutanten etabliert und exemplarisch an der BPSL0918-Mutante durchgeführt. Diese Forschungsarbeit zeigt, dass es möglich ist mit den hier genutzten Methoden Tn5-Transposonmutagenese und anschließendem Plaquescreening neue Virulenzgene zu identifizieren, die essentielle Funktionen im intrazellulären Überleben von B. pseudomallei übernehmen. Die weitere Charakterisierung dieser Gene kann Hinweise darauf geben, mit welchen Strategien das Pathogen sich im menschlichen Körper etabliert, ausbreitet und die Wirtsabwehr außer Kraft setzt.
Cell survival and function critically relies on the fine-tuned balance of protein synthesis and degradation. In the steady state, the standard proteasome is sufficient to maintain this proteostasis. However, upon inflammation, the sharp increase in protein production requires additional mechanisms to limit protein-associated cellular stress. Under inflammatory conditions and the release of interferons, the immunoproteasome (IP) is induced to support protein processing and recycling. In antigen-presenting cells constitutively expressing IPs, inflammation-related mechanisms contribute to the formation of MHC class I/II-peptide complexes, which are required for the induction of T cell responses. The control of Toxoplasma gondii infection relies on Interferon-γ (IFNγ)-related T cell responses. Whether and how the IP affects the course of anti-parasitic T cell responses along the infection as well as inflammation of the central nervous system is still unknown. To answer this question we used triple knockout (TKO) mice lacking the 3 catalytic subunits of the immunoproteasome (β1i/LMP2, β2i/MECL-1 and β5i/LMP7). Here we show that the numbers of dendritic cells, monocytes and CD8+ T cells were reduced in Toxoplasma gondii-infected TKO mice. Furthermore, impaired IFNγ, TNF and iNOS production was accompanied by dysregulated chemokine expression and altered immune cell recruitment to the brain. T cell differentiation was altered, apoptosis rates of microglia and monocytes were elevated and STAT3 downstream signaling was diminished. Consequently, anti-parasitic immune responses were impaired in TKO mice leading to elevated T. gondii burden and prolonged neuroinflammation. In summary we provide evidence for a critical role of the IP subunits β1i/LMP2, β2i/MECL-1 and β5i/LMP7 for the control of cerebral Toxoplasma gondii infection and subsequent neuroinflammation.
Um die Einflüsse von Ureaplasmen und dessen Biovaren in der Schwangerschaft zu untersuchen wurden 107 mit Ureaplasmen besiedelte Schwangere mit 109 nicht besiedelten Schwangeren verglichen. Die mit Ureaplasmen besiedelten Mütter waren durchschnittlich jünger, berichteten vermehrt von anamnestischen Fehlgeburten und zeigten häufiger Fieber unter der Geburt als die nicht besiedelten. Die Gestationsdauer war in der Ureaplasmengruppe verkürzt. In der positiv getesteten Gruppe zeigten sich signifikant mehr Kinder mit vermindertem Geburtsgewicht, reduzierter Körpergröße, tieferen APGAR-Werten, reduzierten Wachstumsmerkmalen und geringerem Kopfumfang. Weiterhin trat bei den Kindern positiver Mütter ein ARDS-Syndrom mit einer Notwendigkeit zur Intensivtherapie und Intubation häufiger auf. Eine vaginale Dysbiose war nicht mit einer Ureaplasmenbesiedlung assoziiert. Die Biovare der positiv Getesteten wurden mit einer PCR ermittelt. Die Prävalenz vom Biovar U. urealyticum lag bei 6,5 %, U. parvum bei 93,5 % und ein gemeinsamer Nachweis wurde nicht angetroffen. Keines der Biovare war signifikant mit Schwangerschaftskomplikationen assoziiert. Bei untherapierten bei Geburt bestehender Ureaplasmeninfektion zeigten sich zusätzlich signifikant gehäuft Chorioamnionitiden. Bei einer Ureaplasmeninfektion zeigten sich gegenüber einer Kolonisation ähnlich viele Komplikationen. Erythromycinresistenzen bei Ureaplasmen traten in 6,6 % der Fälle auf. Beide Biovare der Ureaplasmen zeigen Auswirkungen auf die Schwangere und den Fötus. Eine Kolonisation oder Infektion kann zu Frühgeburt und hypothrophen Neugeborenen fuhren.
Summary
Roundup® is the brand name for herbicide solutions containing glyphosate, which specifically inhibits the 5‐enolpyruvyl‐shikimate‐3‐phosphate (EPSP) synthase of the shikimate pathway. The inhibition of the EPSP synthase causes plant death because EPSP is required for biosynthesis of aromatic amino acids. Glyphosate also inhibits the growth of archaea, bacteria, Apicomplexa, algae and fungi possessing an EPSP synthase. Here, we have characterized two glyphosate‐resistant bacteria from a Roundup solution. Taxonomic classification revealed that the isolates 1CH1 and 2CH1 are Burkholderia anthina and Burkholderia cenocepacia strains respectively. Both isolates cannot utilize glyphosate as a source of phosphorus and synthesize glyphosate‐sensitive EPSP synthase variants. Burkholderia. anthina 1CH1 and B. cenocepacia 2CH1 tolerate high levels of glyphosate because the herbicide is not taken up by the bacteria. Previously, it has been observed that the exposure of soil bacteria to herbicides like glyphosate promotes the development of antibiotic resistances. Antibiotic sensitivity testing revealed that the only the B. cenocepacia 2CH1 isolate showed increased resistance to a variety of antibiotics. Thus, the adaptation of B. anthina 1CH1 and B. cenocepacia 2CH1 to glyphosate did not generally increase the antibiotic resistance of both bacteria. However, our study confirms the genomic adaptability of bacteria belonging to the genus Burkholderia.
Counting of microbial colonies is a common technique employed in research and diagnostics. To simplify this tedious and time-consuming process, automated systems have been proposed. This study aimed to elucidate the reliability of automated colony counting. We evaluated a commercially available instrument (UVP ColonyDoc-It Imaging Station) in regard to its accuracy and potential time savings. Suspensions of Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecium, and Candida albicans (n = 20 each) were adjusted to achieve growth of approximately 1,000, 100, 10, and 1 colony per plate, respectively, after overnight incubation on different solid media. Compared with manual counting, each plate was automatically counted by the UVP ColonyDoc-It with and without visual adjustment on a computer display. For all bacterial species and concentrations automatically counted without visual correction, an overall mean difference from manual counts of 59.7%, a proportion of isolates with overestimation/underestimation of colony numbers of 29%/45%, respectively, and only a moderate relationship (R2 = 0.77) with the manual counting were shown. Applying visual correction, the overall mean difference from manual counts was 1.8%, the proportion of isolates with overestimation/underestimation of colony numbers amounted to 2%/42%, respectively, and a strong relationship (R2 = 0.99) with the manual counting was observed. The mean time needed for manual counting compared with automated counting without and with visual correction was 70 s, 30 s, and 104 s, respectively, for bacterial colonies through all concentrations tested. Generally, similar performance regarding accuracy and counting time was observed with C. albicans. In conclusion, fully automatic counting showed low accuracy, especially for plates with very high or very low colony numbers. After visual correction of the automatically generated results, the concordance with manual counts was high; however, there was no advantage in reading time.
IMPORTANCE Colony counting is a widely utilized technique in the field of microbiology. The accuracy and convenience of automated colony counters are essential for research and diagnostics. However, there is only sparse evidence on performance and usefulness of such instruments. This study examined the current state of reliability and practicality of the automated colony counting with an advanced modern system. For this, we thoroughly evaluated a commercially available instrument in terms of its accuracy and counting time required. Our findings indicate that fully automatic counting resulted in low accuracy, particularly for plates with very high or very low colony numbers. Visual correction of the automated results on a computer screen improved concordance with manual counts, but there was no benefit in counting time.