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Über den Zeitraum eines Jahres wurden die auf der internistischen Intensivstation aufgenommenen Patienten erfaßt und in Bezug auf chronischen Alkoholabusus klassifiziert. Dabei wurden klinisch die ärztliche Beurteilung und Diagnosestellung und paraklinisch die CDT-, GGT- und MCV-Werte genutzt. Zur Dokumentation der Krankheitsschwere kam der APACHE II Score zum Einsatz. Weiterhin sind Alter, Geschlecht, Aufenthaltsdauer und Outcome festgehalten worden. Die Patienten wurden in Hauptdiagnosegruppen eingeteilt. Von den erfaßten 894 Patienten wurde bei 293 ein chronischer Alkoholabusus festgestellt (32,8%). Der Alkoholabuseranteil bei den Männern (43,6%) lag signifikant höher als bei den Frauen (28,6%). Patienten mit chronischem Alkoholabusus lagen durchschnittlich 5,55 Tage auf der Intensivstation und damit signifikant länger als Nonabuser mit 2,92 Tagen. Alkoholabuser hatten am häufigsten Hauptdiagnosen aus dem gastrointestinalen Bereich, Nonabuser aus dem kardiovaskulären Bereich. Die höchste Letalität mit 20,3% war bei Patienten mit chronischem Alkoholabusus und kardiovaskulärer Hauptdiagnose zu verzeichnen. Die Gesamtletalität lag bei 11,9 % und setzt sich zusammen aus 13,0 % im Alkoholkollektiv sowie 11,2 % im Nicht-Alkoholkollektiv. Das durchschnittliche Alter der als positiv klassifizierten Patienten betrug 57,3 Jahre. Damit lagen sie fast 5 Jahre unter dem Durchschnitt der Kontrollgruppe (62,2 Jahre). Betrachtet man Patienten mit einem Lebensalter unter 65 Jahre, sind Alkoholmißbräuchler mit mehr als 40 % überrepräsentiert. Ein chronischer Alkoholabusus kann paraklinisch am verläßlichsten mittels CDT-Wert nachgewiesen werden. Die Aufnahme dieses Laborparameters in die Routinediagnostik einer Intensivstation ist dringend zu empfehlen.
Krebs in einem fortgeschrittenen, disseminierten Stadium kann nur durch eine systemisch wirksame Therapie beeinflußt werden. Die Wirkung von Zytostatika auf die meisten Krebsarten ist begrenzt, oft kann die Krebserkrankung lediglich aufgehalten werden, eine Heilung ist im fortgeschrittenen Stadium nur selten und in speziellen Fällen möglich. Die Aufklärung tumorspezifischer Determinanten der Zytostatika- und Zytokin-Resistenz stellt daher einen wichtigen experimentellen Ansatz für zukünftige Therapieverbesserungen dar. Im Rahmen dieser Arbeit wurde untersucht, inwieweit die Suppression der zellulären Faktoren PKCr| und Bcl-XL eine Zytokin- und Zytostatikasensiblisierung der Lungenadenokarzinomzellinie A549 zur Folge hat. Es wurden PKCrj und Bcl-XL in dieser Lungenkarzinomzelllinie mit spezifischen gapmer Antisense Oligonukleotiden supprimiert. Als Kontrolle wurde ein unspezifisches AODN verwendet. Die spezifische Suppression von PKQi und Bcl-XL wurde 1.) auf RNA-Ebene mit der Taq Man PCR <§> und 2.) auf Proteinebene mit der Western Blot Analyse nachgewiesen. Die funktionellen Testungen an der behandelten Zelllinie umfaßten 1.) die Aktivierung von Caspase-3 und 2.) die Anfärbung des Zellkerns mit Propidiumjodid. Es konnte gezeigt werden, dass die Suppression von Bcl-XL und PKCr) eine signifikante Sensibilisierung gegen die Zytostatika Vincristin und Taxol und gegen die Zytokine TRAIL und TNFa zur Folge hat. Die Versuche zeigen, dass die Inhibition von Bcl-XL und PKCr| einen Therapienutzen im Rahmen adjuvanter Chemotherapien von Krebspatienten aufweisen könnte, wenn diese Faktoren bevorzugt in malignen Geweben exprimiert oder bevorzugt in malignen Geweben supprimiert werden.
Tissue Factor (TF) ist eine gerinnungsaktive Substanz. Eine erhöhte monozytäre TF - Aktivität ist in arteriosklerotischen Plaques sowie auf zirkulierenden Blutmonozyten (MO) im akuten Myokardinfarkt nachgewiesen. ACE - Hemmer hemmen beides. Ziel dieser Arbeit ist die Evaluierung eines Effektes von Angiotensin II (All) und dem selektiven A II -Rezeptorantagonisten Losartan auf die monozytäre TF - Expression in vitro. Menschliche MO werden über einen Ficoll - Dichtegradienten und eine Fibronektinadhärenzmethode aus Buffy Coats isoliert. Diese werden mit rekombinanten Angiotensin II und Losartan stimuliert und maximal 48 Stunden kultiviert. Bestimmt werden die Prokoagulatorische Aktivität, die TF -Konzentration mit einem Faktor Xa sensitiven Assay und eine spezifische TF - mRNA mittels reverse Transkriptase - PCR. Mit allen drei Methoden ist ein signifikanter Effekt von AII auf die monozytäre TF - Synthese nachweisbar, wobei das Maximum der TF - mRNA bei 3 Std und der TF - Aktivität sowie des TF - Proteins bei 6 Std nachweisbar ist. Losartan zeigt keinen Einfluss auf TF, hemmt aber die A II - Wirkung. Die hier untersuchte monozytäre TF - Expression ist geringer als die in der Literatur beschriebene von Makrophagen und zeigt einen anderen zeitlichen Verlauf. Während ihrer Differenzierung regulieren MO ihr Renin - Angiotensin -System herauf. Die A II - vermittelte TF - Synthese nicht - differenzierter MO dürfte somit bei der Arteriosklerose und der akuten Gerinnungsstörung im akuten Myokardinfarkt eine eher geringere Bedeutung als die von Makrophagen oder die von anderen Botenstoffen haben.
267 Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz, die 1998 im Deutschen Herzzentrum Berlin zur Herztransplantation evaluiert wurden (stabile Erkrankung, Alter 52 ±10 Jahre, 12% weiblich, linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) 24 ± 9%) durchliefen u. a. folgende Untersuchungen: Lungenfunktion, Atemmuskulaturstärke, Spiroergometrie, Echokardiographie, körperliche Untersuchung, Blutentnahme und Anamnese. Das Patientenüberleben, bezogen auf den kombinierten Endpunkt: Tod, Transplantation oder Kunstherzimplantation, wurde während eines Nachbeobachtungszeitraums von 665 ±313 Tagen analysiert. Ergebnisse: Das Einjahresüberleben anhand der Kaplan-Meier-Analyse betrug 76%. Unabhängige Prognoseparameter waren der echokardiographische linksventrikuläre enddiastolische Diameter, eine echokardiographisch nachweisbare Trikuspidalklappeninsuffizienz sowie die NYHA-Klasse. Die univariate Analyse zeigte für viele andere Befunde ebenfalls prognostische Relevanz u. a. maximale Sauerstoffaufnahme (peak VO2), FVC und maximaler Munddruck (PE max.). Die univariate Subgruppenanalyse, z.B. anhand einiger Parameter des Aaronson Score wie LVEF und QRS-Dauer, konnte fast immer signifikante Unterschiede sowohl für peak VO2 als auch FEV1, FVC und PE max. zeigen. Entgegen vieler aktueller Publikationen erreichte keiner der Befunde von Lungenfunktion, Spiroergometrie oder Atemmuskulaturstärke in dieser Patientengruppe mit schwerer Herzinsuffizienz unabhängige prognostische Relevanz.
Studies of stroke in experimental animals have demonstrated the neuroprotective efficacy of a variety of interventions; however, most such strategies have failed to show clinical benefits in aged humans. One possible explanation for this discrepancy between animal and clinical studies may be the role that age plays in the recovery of the brain following insult. For example, the poor functional recovery of aged rats after stroke may be caused by a decline in brain plasticity. Although the incidence of ischemic stroke increases dramatically with advancing age, relatively few studies have been conducted on aged animals, which would mimic most closely the context in which stroke occurs in humans. We have shown that, at one week following stroke, there was vigorous expression of MAP1B and its mRNA, as well as MAP2 protein, in the border zone adjacent to the infarct of 3 month- and 20 month-old male Sprague Dawley rats. Hypothesis: The decline in brain plasticity is caused by an age-related decline in the upregulation of factors promoting brain plasticity (MAP1B, ßAPP) and an age-related increase in astroglial scaring and in the expression of neurotoxins such as beta amyloid. Methods: Focal cerebral ischemia was produced by reversible occlusion of the right middle cerebral artery in 3- and 20-month-old male Sprague Dawley rats. The functional outcome was assessed in neurobehavioral tests at 3, 7, 14, and 28 days post-stroke. At these time points, brains were removed and analyzed for markers of (i) brain plasticity (microtubule-associated protein 1B, MAP1B, secreted forms of fi-amyloid precursor protein); (ii) neurogenesis (BrdU-positive cells, doublecortin, nestin); (iii) neurotoxicity (B-amyloid aggregates); (iv) inflammation (microglia, astrocytes, oligodendrocytes, endothelial cells). Results: (1) There was a non-significant tendency for blood pressure to be higher in old than in young rats. By post-stroke day 3 the infarct volume covered about 15% of the cortical neurons in young and 28% in aged rats. By day 7, infarct volumes were roughly equal in the two age groups. (2) Cell counting showed increases in the number of BrdU-positive cells in the infarcted area of old rats at day 3 post-stroke. This increase became even more dramatic at day 7 post-stroke in aged rats. There was no significant contribution of apoptosis to cell death. (3) Behaviorally, young rats recovered gradually and reached a maximum of 90% of baseline performance at day 14, post-stroke while the aged rats recovered only to a maximum of 70% of pre-surgery performance by week 2 post-stroke, and remained at that level. (4) The temporal pattern of recovery correlated well with the expression of growth-associated phenotype of ßAPP as well as with MAP1B accumulation in varicosities along axons (an indicator of growth) in cortical areas affected by stroke and was at maximum between days 14 to 28 in young rats. In contrast, aged rats showed delayed (day 28) and reduced axonal remodelling as well as a delayed (day 28) expression of growth-associated ßAPP. Instead, the neurotoxic carboxy-terminal form of ßAPP steadily accumulated over time and reached a maximum at day 14 in aged rats as compared to 28d for the young rats. Nestin, a marker for immature neurons, overlapped with BrdU-labelled cells at day 7 post-stroke in corpus callosum and at the infarct border in both young and aged rats, suggesting increased stroke-induced neurogenesis. (5) In young rats there was a gradual activation of both microglia and astrocytes that peaked by days 14 to 28 with the formation of a glial scar. In contrast, aged rats showed an accelerated astrocytic and microglial reaction that peaked in week 1 post-stroke. We also noted a strong activation of oligodendrocytes at early stages of infarct development in all rats that persisted in aged rats. Evolution of astrocytic and microglial reactivity closely paralled the time course of scar formation in both young and aged rats and coincided with the stagnation in the recovery rate of aged rats. Conclusions: The time course of functional recovery in young rats correlated well with the expression of plasticity proteins such as MAP1B and ßAPP while an early and persistent expression of the neuro toxic fragment AB in conjunction with a delayed expression of MAP1B and ßAPP may impede functional recovery in aged rats. The results also suggest that a temporally anomalous glial reaction to cerebral ischemia in aged rats leads to the premature formation of scar tissue that impedes functional recovery to stroke.
Anwendung von Skinsept® mucosa zur Mundhöhlenantiseptik bei leukopenen Chemotherapiepatienten
(2003)
Bei Patienten, die sich einer Chemotherapie unterziehen, tritt häufig eine mucosis auf, insbesondere wenn sie in die Leukopemie kommen (Leukozyten <1000/nl). Um einen klinischen Nutzen festzustellen, spülten 47 Patienten mit einer Mundhöhlenspülung , die einen mit einem Chlorhexidin-Präparat (N=24), die anderen mit einer Amin-Zinn -Fluorid-Lösung (N=23).
Die diabetische Retinopathie gehört zu den häufigsten Erblindungsursachen in Europa. Eine möglichst konsequente, normoglykämische StoffWechseleinstellung kann das Auftreten und d.ie Progression der Netzhautveränderungen verzögern. An erner Population von 758 Patienten (249 Typ l und 509 Typ 2 Diabetikern) untersuchten wir in einer retrospektiven Follow-up-Studic die Prävalenzen der diabetischen Retinopathie in Abhängigkeit vom Manifestationsalter und anderer assoziierender Faktoren, wie Hypertonie, Hyperlipidämie und Hyperglykämie, die zwischen 1989-1997 im Fachkrankenhaus für Diabetes in Karlsburg mit einem Manifestationsalter zwischen 30-60 Jahren stationär behandelt wurden. Wir fanden bei einer mittleren Diabetesdauer von 16 Jahren eine Prävalenz der Retinopathie von 62% (Typ l Diabetikern mit 56% und Typ 2 Diabetikern mit 65%) Davon hatten 84% eine präproliferative und 16% eine proliferative Retinopathie. Die Diabetesdauer und das Manifestationsalter erwiesen sich als Risikofaktoren für das Auftreten der Retinopathie. Alle Formen der Mikroangio- und Neuropathie waren bei Typ 2 Diabetikern signifikant höher präsent.
Zur Biomechanik des Fingers unter Berücksichtigung der Krümmungsinkongruenz der Gelenkflächen
(2003)
In der Fachliteratur beriicksichtigte Fingermodelle modellieren die Fingergelenke bzgl. Flexion/Extension (iblicherweise als Scharniere mit ortsfesten Achsen (drei Freiheitsgrade pro Finger). In der vorliegenden Arbeit wird aufgezeigt, dass dieses prinzipiell falsch ist und dass die bei alien Gelenken vorliegende Inkongruenz der Gelenkflachenkrummung die Grundlage jeglicher Fingermodellierung bilden muss. Daraus resultiert, dass der Gelenkkette des Fingers physikalisch prinzipiell sechs Freiheitsgrade zukommen. Da die Lagen der Phalangen durch sechs Muskelkrafte eingestellt werden, kann das Problem der Fingerpositionierung prinzipiell geschlossen gelost werden. Der Autor beschreibt die fur die Fingerbewegung relevanten Anteile der Anatomic des menschlichen Fingers und mathematisiert sie fur Flexion/Extension mit Hilfe der Vektorgeometrie. Daraus ergeben sich Gleichungssysteme fur die bei der Betrachtung des Fingers bedeutsamen Gleichgewichtslagen, die von einem dazu entwickelten Computerprogramm aufgestellt und numerisch gelost werden. Mogliche Gleichgewichtslagen und die dazu notwendigen Muskelkrafte werden berechnet. Die rechnerischen Losungen werden interpretiert. Im Gegensatz zu den meisten in der Literatur beriicksichtigten quantitativen Fingermodellen konnen mit diesem Fingermodell Phanomene wie z.B. das Krankheitsbild des knochernen Strecksehnenausrisses oder die Ruheposition der Finger erklart werden. Es wird aufgezeigt, dass einige anatomische Daten empfmdlich auf Veranderungen reagieren und dass dieses z.B. bei rekonstruierenden Operationen unbedingt beriicksichtigt werden sollte. AuBerdem decken sich die rechnerischen Ergebnisse mit denen experimenteller Untersuchungen.
Zielstellung der durchgeführten Untersuchungen war die Charakterisierung der Normalflora des Lidrandes, wobei das Artenspektrum der koagulase-negativen Staphylokokken (CNS) den Schwerpunkt bildete. Vergleichsweise, jedoch in geringerem Umfang wurde die Bindehautflora untersucht. Von 102 Bindehautabstrichen ließen sich in 37,3% der Proben Keime nachweisen. Die koagulase-negativen Staphylokokken waren dabei mit 38 Stämmen (84,4%) am häufigsten vertreten, wobei Staphylococcus epidermidis mit 28 Stämmen (73,7%) den mit Abstand am häufigsten isolierten Keim unter den CNS darstellte. In 83,2% der Falle konnte ein Bakterienwachstum am Lidrand nachgewiesen werden. Das Spektrum aller Bakterien zeigte mit 80,5% ein deutliches Überwiegen von koagulase-negativen Staphylokokken. Unter den CNS stellte Staphylococcus epidermidis mit 148 Stammen (65,5%) den am häufigsten isolierten Keim dar. Bei den durchgeführten Resistenzbestimmungen waren 45,4% der CNS-Stämme gegen alle getesteten Antibiotika empfindlich. Gegenüber Penicillin wurde mit 37,8% die häufigste Resistenz festgestellt. Die geringste Resistenz hatten Cefotiam, Amikacin und Vancomycin. Aus der hohen Anzahl positiver Abstriche und einem deutlich vielfältigeren Artenspektrum am Lidrand ergeben sich Konsequenzen fur die präoperative Vorbereitung bei Augenoperationen. Wichtigste Maßnahmen hierbei sind die sterile Folienabdeckung der Lidkanten und die Desinfektion der Bindehautoberfläche und der Lidränder.