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Die Parodontitis ist neben der Karies die häufigste Infektionskrankheit beim Menschen. In der Arbeit wurde nach Verbindungen zwischen genetischen Risikofaktoren, systemischen Entzündungen und der Parodontitis gesucht. Aus der Summe der Arbeit ist erkenntlich, dass der Interleukin-1 Composite Genotyp bei einem repräsentativen Bevölkerungsquerschnitt eher ein Kofaktor ist, als ein eigenständig wirkender kausaler Faktor. Dieser modifizierende Kofaktor beeinflusst auch die wechselseitige Assoziation zwischen systemischen Entzündungsmarkern und der Parodontitis. Gerade diese Interaktion der Parodontitis mit systemischen Entzündungen ist bisher wenig erforscht und stellt einen zusätzlichen Risikofaktor der Parodontitis dar. Im Ergebnis der Arbeit auf der Grundlage der SHIP-0 Studie finden sich starke Hinweise auf eine protektive Wirkung des MPO Polymorphismus. Außerdem zeigt der CRP-Level einen starken Einfluss auf das Ausmaß der Parodontitis. sodass der Nachweis einer Assoziation zwischen lokaler Entzündung und systemischer Entzündung nahe liegt. Des Weiteren sind nicht alle möglichen Faktoren für die Entstehung einer Parodontitis bekannt, sodass auch hier noch weiterer Forschungsbedarf besteht. Aber schon diese neuen Erkenntnisse über Kofaktoren und über das komplexe Zusammenspiel derselben - vor allem aufgrund der gefundenen Interaktionen zwischen der Parodontitis, systemischen Entzündungen und genetischen Risikomarkern - rückt die Parodontitis mehr in den Focus der Medizin und führt dazu, dass die Parodontitis nicht losgelöst als „lokales Entzündungsgeschehen" ohne Wirkung auf den restlichen Organismus betrachtet darf.
Kardiovaskuläre Erkrankungen sind zur häufigsten Todesursache in der BRD geworden. Wir untersuchten anhand eines funktionell bedeutsamen Polymorphismus der endothelialen NO-Synthase, inwiefern ein Zusammenhang zwischen einer genetischen Variante zu diesen Erkrankungen besteht. In einer großen populationsbasierten Querschnittsstudie in Nord- und Ostvorpommern stellten wir keine signifikante Assoziation des eNOS Glu298Asp-Polymorphismus zu kardiovasculären Erkrankungen wie arterielle Hypertonie oder Myokardinfarkt fest.
Die koronare Herzkrankheit ist die häufigste Todesursache in den Ländern der westlichen Welt. Dem Endothelin-System wird zunehmend eine Rolle in der Pathogenese der Atherosklerose und der koronaren Herzkrankheit (KHK) zugesprochen. Das Endothelin-Converting Enzyme (ECE) katalysiert im letzten Schritt des Endothelin-Systems die Bildung des aktiven Endothelins aus seinem inaktiven Vorläufer big-Endothelin. In dieser Arbeit wurde die Assoziation der beiden Polymorphismen G-377A und C-854T in der Promotorregion des ECE-1a, einer Isoform des ECE, zum Risiko der KHK in einem großen Kollektiv von 1000 Patienten mit einer angiografisch verifizierten KHK und 1000 Kontroll-Patienten untersucht. Die Untersuchung ergab für die Variante G-377A eine Häufigkeit des A-Allels von 10,44% in der KHK-Gruppe gegenüber 10,69% in der Kontrollgruppe. Für die Variante C-854T ergab sich eine Häufigkeit des T-Allels von 8,05% in der KHK-Gruppe gegenüber 7,24% in der Kontrollgruppe. Beim Vergleich der Genotypenverteilung mittels x2-Test ergab sich für beide Varianten kein signifikanter Unterschied (p=0.71 bzw. p=0.63). Für beide Varianten erfolgten Stratifizierungen nach allgemeinen Faktoren wie Alter und Geschlecht und nach den verschiedenen Risikofaktoren einer KHK, die insgesamt keine signifikanten Verteilungsunterschiede ergaben. Zusammenfassend konnte kein Beweis einer Assoziation der beiden Polymorphismen zum Risiko der koronaren Herzkrankheit erbracht werden
Zur Pharmakokinetik des Blasenspasmolytikums Propiverin - Untersuchungen zur Dosisabhängigkeit
(2005)
PHARMAKOKINETISCHE UNTERSUCHUNGEN ZUR DOSISPROPORTIONALITÄT VON PROPIVERINE Das Medikament Propiverin wird häufig in der Behandlung der Detrusorhyperaktivität eingesetzt. Die Absorption von Propiverin ist abhängig von einer circardialen prä-systemischen Eliminierung, welche gekennzeichnet ist durch Biotransformation und aktivem Transport. Die Konzentrations-Zeit-Kurven des Arzneimittels wurden ermittelt nach der Gabe von oralen Dosen von 10, 15 und 30 mg Propiverinhydrochlorid in Drageeform und 15 mg Trinkflüssigkeit im Vergleich zu 15 mg intravenöser Gabe in Rahmen einer randomisierten, offenen, 5fach change-over Studie an 10 gesunden Probanden ( 4 männliche, 6 weibliche, Alter19-29 Jahre, Körpergewicht: 50-94 kg), um eine Dosisproportionalität zu untersuchen. Weiterhin wurden die pharmakodynamischen Auswirkungen von Propiverin auf Salivation, Akkommodation und Pupillenreaktion untersucht. Der gemessene Anstieg von AUC und Cmax war proportional zum Anstieg der oralen Dosis. Eine Auswirkung des Arzneimittels auf Akkommodation und Pupillenreaktion waren nicht messbar. Die Salivation wurde nach 8 Stunden in jeder Dosis signifikant beeinflusst. Die Pharmakokinetik des oral applizierten Proiverins in Dosen zwischen 10 und 30 mg ist nicht dosisabhängig. Das Arzneimittel ist als sicher und gut verträglich einzustufen.