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Vom 24.09.2007 bis zum 23.04.2010 wurden insgesamt 150 Patienten (65 MĂ€nner, 85 Frauen) mit ischĂ€mischem supratentoriellen Territorialinfarkt in eine prospektive Studie bis 2 Jahre nach Schlaganfall eingeschlossen. Ziel war es, Risikofaktoren fĂŒr das Auftreten epileptischer AnfĂ€lle nach Schlaganfall zu finden. In unserer Studie sind epileptische AnfĂ€lle mit 18,7 % (n=28) und Epilepsie mit 15,3 % (n=23) nach der neuen Definition der ILAE (2005) hĂ€ufiger als bisher bekannt. 8,7 % (n=13) erlitten rezidivierende epileptische AnfĂ€lle. Als erstes epileptisches Ereignis zeigten 9 Patienten (6 %) einen akuten symptomatischen und 19 Patienten (12,7 %) einen unprovozierten Anfall. Das Epilepsierisiko ist nach unprovozierten AnfĂ€llen höher als nach akut symptomatischen AnfĂ€llen (p=0,002). Ein erster epileptischer Anfall trat bei fast 80 % (n=22) der Patienten innerhalb des ersten Jahres und bei 57,1 % (n=16) innerhalb der ersten 30 Tage nach Schlaganfall auf, sodass vor allem die ersten Wochen besonders vulnerabel sind. Risikofaktoren fĂŒr das Auftreten eines ersten epileptischen Anfalls nach Schlaganfall konnten benannt werden: Ausgedehnte SchlaganfallfrĂŒhzeichen in der Bildgebung und folglich niedrigere ASPECTS sowie das Vorliegen mehrerer verschiedener FrĂŒhzeichen bei vorhandenen FrĂŒhzeichen; Signifikante EEG-Befunde in der Akutphase des Schlaganfalls (Tag 1-9): Ein ausgedehnter Wellenfokus, PLEDs und epilepsietypische Potentiale. PLEDs sind in unserer Studie allerdings sehr selten (n=3, 2 %) und sind daher in der individuellen RisikoabschĂ€tzung eher nicht relevant. Wenn allerdings PLEDs auftreten, dann scheinen sie mit epileptischen AnfĂ€llen in Zusammenhang zu stehen. GrundsĂ€tzlich sind Patienten gefĂ€hrdet, die ein groĂes Infarktvolumen im cCT oder cMRT, einen NIHSS von mindestens 5 Punkten sowie 2 oder mehr cerebrovaskulĂ€re Risikofaktoren (CVR) aufweisen. Alter und Geschlecht spielen fĂŒr die Entwicklung epileptischer AnfĂ€lle keine Rolle. Das Risiko zu versterben ist in unserer Studie bei Patienten mit einem epileptischen Anfall gröĂer (28,6 % vs. 19,7 %) und liegt innerhalb des ersten Jahres am höchsten (n=26, 17,3 %). Keinen Einfluss auf die Entwicklung epileptischer AnfĂ€lle haben kardiovaskulĂ€re Begleiterkrankungen (koronare Herzerkrankung und Herzinsuffizienz), die SchlaganfallĂ€tiologie, eine rekanalisierende Schlaganfalltherapie, eine hĂ€morrhagische Infarzierung sowie eine kortikale Infarktlokalisation.
Unter Verwendung der Basiserhebung der Daten der Study of Health in Pomerania wurden mit dem Alter, dem Geschlecht, der lebenslangen Rauchexposition und der Exposition gegenĂŒber endogenen und exogenen weiblichen Sexualhormonen wichtige Risikofaktoren der Non Hodgkin Lymphome mittels multivariabler Verfahren in Bezug auf die t(14;18) Translokation quantitativ untersucht. Wir fanden einen kurvilinearen Trend der t(14;18) PrĂ€valenz mit steigendem Alter mit einem Maximum in der Altersgruppe 50-59 Jahre sowohl bei MĂ€nnern als auch bei Frauen. MĂ€nner zeigten in allen Altersgruppen eine höhere t(14;18) PrĂ€valenz. FĂŒr Rauchen konnte in alters- und geschlechtsadjustierten Modellen keine Risikoerhöhung ermittelt werden. Die Analysen beschrĂ€nkt auf Frauen zeigten ebenso keinen Zusammenhang fĂŒr die Anzahl der Schwangerschaften oder Menopausentyp mit der PrĂ€valenz der t(14;18) Translokation. Bei der t(14;18) Frequenz hingegen konnten in den altersadjustierten Modellen signifikante Assoziationen mit lebenslanger Exposition von oralen Kontrazeptiva beobachtet werden. Im multivariablen Model waren die RisikoschĂ€tzer fĂŒr induzierte Menopause und jemals Einnahme von oralen Kontrazeptiva und Menopausaler Hormontherapie signifikant erhöht. Unsere Ergebnisse lassen vermuten, dass die exogene Hormoneinnahme ein Risikofaktor fĂŒr die t(14;18) Frequenz ist, nicht jedoch fĂŒr die t(14;18) PrĂ€valenz. Roulland et al. (J Clin Oncol 2014) publizierten, dass der Nachweis von t(14;18)-positiven Zellen in gesunden Individuen einen reprĂ€sentativen Biomarker fĂŒr ein FollikulĂ€res Lymphom darstellen. ZukĂŒnftige Forschung sollte darauf abzielen, die besonders gefĂ€hrdeten Personen und die zusĂ€tzlich notwendigen molekularen oder immunologischen Ereignisse zu identifizieren, die letztlich zur Transformation von t(14;18)-positiven Zellen in eine maligne Lymphom-Zelle fĂŒhren. Ein vielversprechender Ausgangspunkt könnte eine systematische prospektive Follow-up Untersuchung von gesunden t(14;18)-positiven Individuen sein. Weitere molekulare oder Umweltereignisse sollten verfolgt und ihr jeweiliger Einfluss hinsichtlich der Entwicklung eines klinischen FollikulĂ€ren Lymphoms oder Diffuse Large B-Cell Lymphoms quantifiziert werden. Daraus könnten sich mögliche klinische Anwendungen wie z. B. eine Risikostratifikation, ein erweitertes Monitoring und die Entwicklung einer frĂŒhzeitigen Intervention ableiten lassen.