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Kürzlich durchgeführte Studien an immortalisierten Lymphoblasten haben eine möglicherweise vererbte gesteigerte intrazelluläre Signalweiterleitung in einer Untergruppe von Patienten mit essentieller Hypertonie aufgedeckt. Da diese Studien an einer begrenzten Zahl von Zellinien durchgeführt worden waren, sind Rückschlüsse betreffs der Prävalenz dieses Phänotyps in der gesamten normo- und hypertensiven Population unmöglich. Wir stellten deshalb von 26 normo- und 37 hypertensiven Probanden Zellinien aus mit Epstein-Barr-Viren immortalisierten Lymphoblasten her. Nachfolgend ermittelten wir den Anstieg der freien Ca2+-Konzentration, [Ca2+]i, die durch Stimulation mit 0,1 µmol/l platelet-activating factor (PAF) in Fura-2-beladenen Zellen hervorgerufen wurde. PAF-induzierte [Ca2+]i-Anstiege waren vom Spenderalter in den Zellen der normotensiven und hypertensiven Probanden unabhängig. Die basalen [Ca2+]i-Werte waren zwischen den beiden Kollektiven nicht signifikant unterschiedlich. Mit Hilfe der mittleren zweifachen Standardabweichung des PAF-induzierten [Ca2+]i-Anstieges über die Basalwerte (=110 nmoll) als oberen Normalwert können wir schätzen, daß erhöhte [Ca2+]i-Signale in den hypertensiven Probanden mit 30% deutlich mehr prävalent als in den normotensiven Probanden (4 %) sind. Wir spekulieren, daß eine gesteigerte Reaktivität von Pertussis-Toxin-sensitiven G-Proteinen als primärer Defekt in ungefähr einem Drittel der gesamten Population von essentiellen Hypertonikern vorliegt.