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Die Bedeutung des epithelialen Natriumkanals fĂŒr die arterielle Hypertonie bei Cyp1a1ren-2-transgenen Ratten (2016)
Rohsius, Robert
Der epitheliale Natriumkanal ist an einer Vielzahl von physiologischen Prozessen beteiligt. In den Sammelrohrepithelzellen der Niere trĂ€gt er im Wesentlichen zur Na+- und Wasserreabsorption bei. In den glatten GefĂ€ĂŸmuskelzellen kann er als Mechanosensor die mechanischen GefĂ€ĂŸwandeigenschaften beeinflussen. Die Expression und AktivitĂ€t des ENaC werden durch das Mineralokortikoid Aldosteron moduliert. Eine Blockade der ENaC-FunktionalitĂ€t ist ĂŒber das Diuretikum Amilorid möglich. Inwieweit der ENaC zur Entwicklung renovaskulĂ€rer VerĂ€nderungen als Bestandteil der Pa-thogenese einer vom Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)-abhĂ€ngigen Hypertonieform beitrĂ€gt, ist Gegenstand dieser Arbeit. Mit Hilfe von in vitro- und in vivo-Experimenten an proximalen WiderstandsgefĂ€ĂŸen haben wir die Funktion proximaler WiderstandsgefĂ€ĂŸe nach der Induktion einer experimentellen arteriellen Hypertonie untersucht. Dazu verwendeten wir ein transgeninduziertes Rattenmo-dell (Cyp1a1ren-2), das sich durch ein ĂŒberaktives RAAS auszeichnet. Die Untersuchungen ergaben, dass sich die Compliance der Widerstandsarterien von trans-geninduzierten Ratten zu denen der normotensiven Kontrollen bzw. von Amilorid-behandelten transgenen Tieren nicht signifikant unterscheidet. Auch im Hinblick auf die α1-adrenerge Vasokonstriktion mit dem Rezeptoragonisten Phenylephrin ergaben sich in vitro und in vivo Ă€hnliche GefĂ€ĂŸantworten zwischen den vergleichenden Gruppen. Im Rahmen der Acetylcholin-induzierten, endothelabhĂ€ngigen Vasodilatation sahen wir bei Cyp1a1ren-2-Ratten nach Transgeninduktion und auch unter Amilorid-Einfluss keine signifikanten VerĂ€nderungen der GefĂ€ĂŸeigenschaften. Im Gegensatz dazu ließ sich eine Desensibilisierung auf Angiotensin II und ein reduzierter GefĂ€ĂŸwiderstand nach Transgeninduktion im Vergleich zur Kontrolle bzw. zu transgeninduzierten Cyp1a1ren-2-Tieren nach Amilorid-Gabe abbilden. Durch die Behandlung mit dem ENaC-Inhibitor Amilorid konnte bei transgeninduzierten Ratten der Blutdruck effizient gesenkt werden. Hierbei scheint die gesteigerte Elektrolytausscheidung ĂŒber das renale Sammelrohr der entscheidene Faktor zu sein. Zusammengefasst zeigen unsere Ergebnisse, dass nicht ENaC-abhĂ€ngige VerĂ€nderungen der Funktion von WiderstandsgefĂ€ĂŸen, sondern ENaC-abhĂ€ngige Prozesse der renalen Natrium-Reabsorption an der Entwicklung einer arteriellen Hypertonie bei hypertensiven Cyp1a1ren-2-transgenen Ratten beteiligt sind.
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