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202 Patienten (113 Frauen und 89 Männer im Alter von 25 bis 95 Jahren) mit einem ischämischen, supratentoriellem und territorialen Schlaganfall vorwiegend im Mediastromgebiet, wurden 9/2007 bis 6/2012 aus dem Patientengut der Stroke Unit der Neurologischen Klinik der Universitätsmedizin Greifswald für die monozentrische Studie zur Häufigkeit epileptischer Anfälle sowie ihrer Provokationsfaktoren rekrutiert.
Bei einem durchschnittlichen Beobachtungszeitraum von 36,5 Monaten erlitten 39 Patienten (19,3%) mindestens einen epileptischen Anfall. Davon hatten 12 Patienten einen akut symptomatischen Anfall und 27 einen unprovozierten Anfall. Bei 21 Patienten traten rezidivierende Anfälle auf. Wendet man die aktualisierte Definition der ILAE für Epilepsie an, so hatten 31 (15,3%) Patienten eine Epilepsie und 8 (4%) einen einzelnen akutsymptomatischen Anfall. Damit hatte unsere Studie die bisher höchste dokumentierte Rate an Epilepsie nach einer Ischämie. Der erste epileptische Anfall trat dabei überwiegend im 1. Jahr nach erlittenem Schlaganfall auf. Es zeigte sich, dass Patienten mit einer geringeren Schwere des Schlagfalls (erfasst mittels NIHSSS und mRS) ein geringeres Risiko für die Entwicklung eines epileptischen Anfalls hatten. Alter und Geschlecht zeigten keine Korrelation zum Auftreten eines epileptischen Anfalls.
96 Patienten (53 Frauen und 43 Männer) erhielten innerhalb der ersten 6 h nach dem Schlaganfall eine auswertbare PCT, davon hatten 17 (17,7%) mindestens einen epileptischen Anfall. Mit Hilfe der PCT wurden für die einzelnen Perfusionsparameter CBF, CBF und TTP der ASPECTS, das Perfusionsdefizit und die relativen Perfusionsparameter bestimmt. Bei dem ASPECTS CBF und ASPECTS CBV zeigte sich, dass die vorderen Mantelregionen M1 und M4 bzw. nur M1 bei den Patienten mit einem epileptischen Anfall signifikant häufiger einen geringeren CBF oder ein geringeres CBV hatten. Ein signifikanter Unterschied ergab sich auch beim Betrachtung der Perfusionsdefizite in Bezug auf den CBF und das CBV: Patienten mit einem epileptischer Anfall zeigten ein größeres Perfusionsdefizit als die Patienten ohne epileptischen Anfall. In die relativen Perfusionsparameter fließt neben dem Perfusionsdefizit noch die Infarktgröße ein. Zwar ergab sich kein signifikanter Unterschied zwischen den beiden Gruppen in Bezug auf die Infarktgröße, trotzdem konnte eine Korrelation zwischen einem erniedrigten R[CBF] bzw. einem erniedrigten R[CBV] und dem Auftreten von epileptischen Anfällen nach einem ischämischen Schlaganfall feststellt werden.
Aktuelle Daten beweisen, dass ein Schlaganfall Immunalterationen induziert. Auf der einen Seite beinhaltet dies eine lokale Inflammation, die zu einem sekundären Wachstum der zerebralen Läsion führt und auf der anderen Seite eine systemische Immunsuppression, die das Risiko einer postischämischen Infektion steigert. Granulozyten und Monozyten als erste Barriere des Immunsystems sind von diesen Immunalterationen betroffen. Wie in der vorliegenden Arbeit gezeigt, sind antimikrobielle Funktionen, wie der oxidative Burst und die NETs-Bildung, signifikant supprimiert. Das diese defekten Abwehrmechnismen mit einer gesteigerten Empfindlichkeit gegenüber Schlaganfall assoziierten Infektionen (SAI) verbunden sind, ist wahrscheinlich. Aufgrund des geringen Einflusses einer präventiven Antibiotikatherapie auf das neurologische Outcome von Schlaganfallpatienten, scheint es notwendig zu sein, nicht nur SAI, sondern insbesondere die Immunalterationen zu therapieren. Stresshormone sind in der Induktion der Immunalterationen vielfach diskutiert. Eine inhibitorische Wirkung auf die Phagozytenfunktion konnte in den hier dargestellten in vitro Experimenten dargestellt werden. Eine eindeutige protektive Wirkung durch Betablocker konnte bisher nicht gezeigt werden. Auch unklar bleibt die Rolle des parasympathischen Nervensystems im Rahmen einer SAI bei Schlaganfallpatienten. Regulatorische T-Zellen hemmen über verschiedene Mechanismen proinflammatorische Immunantworten. Hintergrund der hier dargelegten Daten war es, den Einfluss der Treg auf die systemische Immunsuppression nach Schlaganfall zu begreifen. Aufgrund der reduzierten Treg mit verminderter Suppressionsaktivität ist es unwahrscheinlich, dass diese eine tragende Funktion in der Immunsuppression spielen. Unklar ist jedoch, ob Treg eine protektive oder eine, durch nicht-immunologische Phänomene vermittelte, schädigende Rolle in der Infarktregion spielen. Grundlage für immunmodulatorische Therapien sollte die Abwägung von pro- und antiinflammatorischen Reaktionen nach Schlaganfall sein.
Nach Schlaganfall werden infolge einer einsetzenden Immunsuppression häufig Sekundärinfektionen beobachtet. Diese beeinflussen das Outcome und die Mortalität der Patienten bedeutend. In der vorliegenden Arbeit wurden als Mechanismen der angeborenen Immunantwort die Migration, Phagozytose und NETose neutrophiler Granulozyten und Monozyten untersucht, um mögliche Einschränkungen infolge der Immunsuppression zu erkennen. Dafür wurden Leukozyten von Schlaganfallpatienten mit denen gesunder Probanden verglichen. Während Migration und Phagozytose nach Schlaganfall unbeeinträchtigt waren, zeigten sich für die mittlere NET-Fläche am Tag 1 nach Schlaganfall deutlich reduzierte Werte nach Stimulation mit fMLP und PMA im Vergleich zu gesunden Kontrollen. Dieser Effekt verlor sich in der ersten Woche nach Schlaganfall. In der reduzierten NET-Fläche kann eine mögliche Ursache für das Auftreten von Sekundärinfektionen gesehen werden.
