92-02 Research exposition (monographs, survey articles)
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Tricholoma populinum, der Pappel-Ritterling, ist ein einheimischer, eine Mykorrhiza mit Populus sp. ausbildender Speisepilz. Als in-vitro-Testmodell diente die Quantifizierung der Degranulation von RBL-2H3-Zellen nach Sensibilisierung mit einem IgE-Antikörper und Stimulierung mittels DNP-HSA. Anschließend wurde die Aktivität eines membranständigen Enzyms, der β-Hexosaminidase, im Überstand bestimmt. Es konnte beobachtet werden, dass der DCM-Extrakt aus Fruchtkörpern des Pappel-Ritterlings eine signifikante Inhibition der Degranulation aufwies. Nach Säulenchromatographie an offener Säule konnten aktive und nicht-aktive Fraktionen ausgemacht werden. Eine Aufreinigung des DCM-Extraktes geschah durch SPE, präparative TLC und Säulenchromatographie. Der letzte Aufreinigungsschritt geschah bei allen Substanzen durch semipräparative HPLC. Reinsubstanzen wurden mit MS- und NMR-Techniken charakterisiert. Die aus dem Pappel-Ritterling isolierten Reinsubstanzen aus den Klassen der aliphatischen Säuren und C28-Sterole wiesen einzeln keine Degranulationshemmung im in-vitro-Modell auf. Ein weiterer untersuchter Organismus war Armillaria ostoyae, der Dunkle Hallimasch. Auch der DCM-Extrakt aus Fruchtkörper und Myzel von A. ostoyae zeigte eine signifikante Reduktion der Degranulation. Dieser Effekt konnte erstmals für A. ostoyae festgestellt werden. Fruchtkörper wurden in Wildsammlung erhalten, das Myzel kultiviert und durch molekularbiologische Untersuchung identifiziert. Aus dem Myzel des Dunklen Hallimaschs konnten Sesquiterpen-Arylester isoliert werden. Hierbei handelte es sich um die Melleolide C, H und J, Melledonal C, 10‑Hydroxymelleolide, Armillarin und Armillaridin sowie einen bisher unbekannten Naturstoff, dessen Struktur durch weitere IR- und CD-spektroskopische Untersuchungen bestätigt werden sollte. Des Weiteren wurde auch das Fettsäure-Derivat Linolsäure-Methylester isoliert und mittels NMR identifiziert. Die Substanzen Melleolide H und J verminderten die Degranulation von RBL-2H3-Zellen, Linolsäure-Methylester wies diesen Effekt nicht auf. Eine Zytotoxizitäts-Untersuchung von Extrakten und Reinsubstanzen wurde mittels des Neutral-Red-Uptake-Assay durchgeführt. Die Extrakte von T. populinum und A. ostoyae zeigten zytotoxische Wirkungen. Nach 24 h Inkubationszeit war diese deutlich stärker als nach 1 h. Auch die isolierten Reinsubstanzen wiesen eine Zytotoxizität auf. Der zytotoxische Effekt kann nicht für die Verminderung der Degranulation verantwortlich gemacht werden. Schädigende Effekte wären bereits im Degranulationsassay sichtbar, konnten jedoch bei Konzentrationen um den IC50-Wert nicht beobachtet werden. Der DCM-Extrakt aus dem Fruchtkörper des Pappel-Ritterlings zeigte einen inhibierenden Einfluss auf die Interleukin-2-Freisetzung stimulierter Jurkat-T-Zellen. Die in der mykologischen Literatur als essbar deklarierten Arten T. populinum und A. ostoyae könnten mittel- bis langfristig zumindest unterstützend bei allergischen Reaktionen Anwendung finden. Bei den Untersuchungen zur Qualitätssicherung standen Methoden zur Gehaltsbestimmung von Polysacchariden, β-Glucanen und Agaritin im Mittelpunkt. Diese wurden etabliert, optimiert und validiert. Einen guten Überblick über allgemeine Kohlenhydratgehalte gibt die Anthron-Methode. Bei dieser werden Polysaccharide hydrolysiert und zu Furfuralen umgewandelt, welche mit Anthron zu einem photometrisch bestimmbaren Produkt reagieren. Validierung erwies die Methode als geeignet für die Bestimmung des Gehaltes von Polysacchariden in Pilzextrakten. Weitergehende Informationen über die dreidimensionale Struktur der in Extrakten enthaltenen β-Glucane können durch die Anilinblau-Fluoreszenz-Methode erhalten werden. Die Methode erwies sich als selektiv für β-1,3-d-Glucane und bewies auch bei Untersuchung anderer Validierungsparameter ihre Eignung für eine β-Glucan-Gehaltsbestimmung. Mit der Kongorot-Methode sollen verzweigte β-1,3;1,6-d-Glucane erfasst werden. Diesen Glucanen wird häufig eine immunologische Aktivität zugerechnet. Allerdings erwies sich die Kongorot-Methode für die Informationsgewinnung über eine 3D-Struktur als weniger geeignet, da ihre Sensitivität zu gering und ihre Selektivität zu schwach ausgeprägt ist. Agaritin als Substanz mit interessanten und widersprüchlichen biologischen Effekten. Es wurde eine Methode etabliert, bei der Agaritin aus pulverisierten Fruchtkörpern extrahiert, durch SPE aufgereinigt und mittels LC-MS/MS und MRM im positiven Ionisationsmodus bestimmt wurde. Die Quantifizierung geschah mithilfe der Extern-Standard-Kalibration mit Agaritin als Referenzsubstanz. Die untersuchte Methode ist dazu geeignet, Agaritin zu quantifizieren, was durch die durchgeführte Validierung belegt wurde.
Untersuchungen zur prognostischen Relevanz der onkogenen Kinase Pim1 beim Glioblastoma multiforme
(2016)
Glioblastome sind die häufigsten hirneigenen Tumoren im Erwachsenenalter. Trotz intensiver Forschung und multimodaler Therapie geht die Erkrankung noch immer mit einer äußerst schlechten Prognose und einer mittleren Überlebenszeit von nur 12-15 Monaten einher. Umso wichtiger ist die Suche nach neuen therapeutischen Strategien unter Einbeziehung von tumorspezifischen Zielstrukturen. In diesem Zusammenhang sind onkogene Kinasen in den letzten Jahren zunehmend in den Mittelpunkt neuer Therapieansätze gerückt, da für viele Tumorentitäten gezeigt werden konnte, dass die Überexpression einzelner Kinasen wesentlich zur Tumorprogression beiträgt. Im Gegensatz zu anderen Tumoren gab es bislang keinerlei Daten zur Expression und Funktion der onkogenen Kinase Pim1 bei Glioblastomen. Daher sollte die Bedeutung von Pim1 für die Pathogenese des Glioblastoms im Rahmen dieser Arbeit untersucht werden. In der vorliegenden Arbeit konnte eine bis dato nicht beschriebene signifikant erhöhte Pim1-Expression in Glioblastom-Patientenproben gegenüber den nicht-malignen Normal-hirngeweben nachgewiesen werden. Im Gegensatz zur erhöhten c-Myc- und EGFR-Expression in Astrozytomen Grad II und III, war keine Pim1-Überexpression in diesen niedriggradigen Astrozytomen nachweisbar. Die Spearman-Korrelationsanalyse der mRNA-Expressionen ergab für Pim1 und den EGFR bzw. Pim1 und dem Transkriptionsfaktor c-Myc jeweils eine signifikant positive Korrelation, die für den EGFR und Pim1 auch auf Proteinebene bestätigt werden konnte. Dies wies auf eine mögliche Regulation von Pim1 über den EGFR hin, die auch in in vitro-Untersuchungen in LN18-Glioblastom-Zellen auf mRNA- und Proteinebene u. a. durch die Stimulation mit EGF und dem Einsatz von EGFR-Kinaseinhibitoren gezeigt werden konnte. Der spezifische siRNA-vermittelte knockdown von Pim1 in LN18-Zellen zeigte eine essentielle Rolle von Pim1 für das Zellüberleben auf, da sich die Zellviabilität im Vergleich zu den Kontrollzellen etwa halbierte. Der kombinierte knockdown von Pim1 und dem EGFR verstärkte diesen Effekt und wies auf einen Synergismus zwischen Pim1 und dem EGFR hin. Interessanterweise war die Pim1-Expression in den EGFRvIII-positiven Glioblastomen gegenüber den EGFRwt-exprimierenden Tumoren signifikant erhöht, was auf eine unter-schiedliche Regulation von Pim1 in Abhängigkeit vom EGFR-Status hindeuten könnte. Die Pim1-Expression zeigte sich in der untersuchten Patientenkohorte weder alters- noch geschlechtsabhängig und stand auch nicht im Zusammenhang mit der postoperativen Therapie. Es ließ sich jedoch ein signifikanter Überlebensvorteil für Patienten nachweisen, die eine Pim1-Expression unterhalb des Medians aufwiesen und das sowohl in der Median- als auch in der Kaplan-Meier-Überlebensanalyse. Für den EGFR und c-Myc konnte dies hingegen nicht gezeigt werden. Auffällig war jedoch in allen Analysen, dass sich die Überlebenskurven nach circa 450 Tagen, was der mittleren Überlebenszeit von etwa 15 Monaten entspricht, überkreuzten und einige wenige Patienten trotz einer sehr hohen Pim1-mRNA-Expression überdurchschnittlich lange überlebten. Die zugrunde liegenden Ursachen bleiben bislang ungeklärt und bedürfen weiterer Untersuchungen. Kombinations¬analysen zeigten zudem, dass eine hohe Pim1-Expression sich sowohl bei einer niedrigen als auch hohen c-Myc- bzw. EGFR-Expression als prognostisch ungünstig auswirkt und somit eine Pim1-Überexpression als isolierter negativer Faktor in Glioblastomen angesehen werden kann. Abschließend wurde in einem orthotopen, murinen Glioblastom-Modell der Einfluss einer pharmakologischen Pim1-Inhibiton auf das Tumorwachstum in vivo untersucht, um die zuvor erhobenen in vitro- und patientenbasierten Daten zu verifizieren. Für den spezifischen, ATP-kompetitiven Pim1-Inhibitor TCS konnte ein signifikant vermindertes Tumorwachstum gegenüber den Kontrolltieren nachgewiesen werden, wobei bei zwei von sechs Tieren zum Versuchsende im MRT kein Tumor mehr nachweisbar war. Für den als unspezifisch geltenden ATP-kompetitiven Pim-Inhibitor SGI1776 ergaben sich inkonsistente Ergebnisse, da einige Tiere einen Tumorregress zeigten, andere wiederum einen Tumorprogress. Im Mittel lag das Tumorwachstum jedoch auch für die mit SGI1776 behandelten Tiere signifikant unter dem Tumorwachstum der ausschließlich mit Dextrose behandelten Kontrolltiere. Insgesamt betrachtet zeigen die Ergebnisse dieser Studie eine wichtige Rolle der Kinase Pim1 in der Pathogenese von Glioblastomen. Pim1 könnte somit als potentielles Zielmolekül für die Glioblastom-Therapie von Bedeutung sein, insbesondere auch in Hinblick auf eine Kombinationstherapie mit EGFR-Kinaseinhibitoren, um das Überleben von Glioblastom-Patienten in Zukunft zu verbessern.
Das Glioblastoma multiforme stellt den häufigsten primären Gehirntumor Erwachsener dar, der mit einer Überlebenszeit von 12-15 Monaten nach Diagnosestellung und einer 5-Jahresüberlebensrate von weniger als 5% einhergeht. Um in der Zukunft personalisierte Therapieverfahren für das Glioblastoma multiforme entwickeln und auf diese Weise das Überleben der Patienten verlängern zu können, wird nach relevanten molekularen Faktoren für die Malignität des Glioblastoma multiforme gesucht. Die DNA-Methylierung stellt einen bekannten Mechanismus für die epigenetische Modulation der Genexpression dar und spielt eine entscheidende Rolle in der Dysregulation von Protoonkogenen und Tumorsuppressorgenen während der Krebsentwicklung. Die Promotormethylierung des für das DNA-Reparaturenzym MGMT kodierenden Genes sowie die Arzneimitteltransporter ABCB1 und ABCG2 werden als Auslöser der Chemoresistenz des Glioblastoma multiforme diskutiert. Um die Promotormethylierung der Gene MGMT, ABCB1 und ABCG2 zu untersuchen, wurden in der vorliegenden Arbeit Pyrosequencing-Assays für die Methylierungsmessung der Genpromotoren von MGMT, ABCB1 und ABCG2 sorgfältig etabliert. Dabei wurde die Methode des Pyrosequencing zur Detektion der Methylierung gewählt, da diese eine exakte Quantifizierung des Methylierungsgehalts erlaubt. Die Ergebnisse der verwendeten Assays erwiesen sich als sehr valide und reliabel. Darüber hinaus wurde mittels Real Time-PCR die MGMT-, ABCB1- und ABCG2-Expression in den Glioblastomproben bestimmt. Da in der Fachliteratur Auswirkungen der Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) MGMT C-56T, ABCB1 C3435T und ABCG2 C421A auf die Expression und Funktion der in die Untersuchungen eingegangenen Gene beschrieben worden sind, wurden diese SNPs ebenfalls in den Glioblastomproben bestimmt und zu den Methylierungsdaten in Beziehung gesetzt. Durch die statistische Auswertung der erhobenen Promotormethylierungs- und Expressions- sowie SNP-Ergebnisse ergaben sich eine signifikant negative Korrelation zwischen MGMT-Methylierung und -Expression in den Glioblastomproben sowie ein signifikanter Zusammenhang zwischen der MGMT-Methylierung und dem MGMT C-56T-Polymorphismus. Hinsichtlich der klinischen Daten der Glioblastompatienten konnte mittels bivariater und multivariater Cox-Analysen kein signifikanter Einfluss von MGMT-, ABCB1- und ABCG2-Promotormethylierung auf das Gesamtüberleben von Glioblastompatienten in der vorliegenden Arbeit festgestellt werden. Daneben war kein signifikanter Einfluss des Alters der Patienten bei Diagnosestellung sowie des Geschlechts auf die Promotormethylierung der Gene MGMT, ABCB1 und ABCG2 nachweisbar. Insgesamt kann geschlussfolgert werden, dass die MGMT-, ABCB1- und ABCG2-Promotormethylierung keine prognostische Relevanz für Glioblastompatienten besitzen und die Suche nach anderen molekularen Zielstrukturen in Glioblastomen, die möglicherweise eine prognostische Aussage oder die Grundlage für eine Therapieoptimierung für Patienten mit einem Glioblastom erbringen könnten, zu erwägen ist.
The influence of regulatory proteins on the physiology and virulence of Streptococcus pneumoniae
(2015)
In conclusion, this work identifies the regulator ArgR2 as activator of the S. pneumoniae TIGR4 arginine deiminase system and arginine-ornithine transporter ArcD, which is needed for uptake of the essential amino acid arginine. Although ArgR2 activates ArcD expression and uptake of arginine is required to maintain pneumococcal fitness, the deficiency of ArgR2 increases TIGR4 virulence under in vivo conditions, suggesting that other factors regulated by ArgR2 counterbalance the reduced uptake of arginine by ArcD. Thus this works illustrates that the physiological homeostasis of pneumococci is complex and that ArgR2 plays a key role in maintaining bacterial fitness. Moreover, Rex was identified as a regulator of housekeeping genes including genes encoding glycolytic enzymes. In vitro studies and gene expression analyses suggested that the regulator Rex does not have an influence on the physiology of S. pneumoniae. However, a co-infection experiment demonstrated that Rex is involved in maintaining pneumococcal fitness and robustness under in vivo conditions.
Moderne Arzneistoffentwicklungsprogramme erbringen in zunehmendem Maße schwer wasserlösliche Arzneistoffe. Dies bringt pharmazeutisch-technologische und biopharmazeutische Probleme für deren Formulierung mit sich. Eine ausreichende Löslichkeit ist notwendig für die Herstellung von intravenös zu applizierenden Zubereitungen und die Durchführung von in vitro Untersuchungen z.B. im Rahmen der Arzneistoffentwicklung. Eine schlechte Löslichkeit kann die Resorption verzögern und so die Bioverfügbarkeit von oral verabreichten Arzneistoffen beeinträchtigen. Lösungsvermittler bieten eine Möglichkeit, die Wasserlöslichkeit von Arzneistoffen zu verbessern und finden breite Anwendung in vielen zugelassenen Arzneimitteln und v.a. in der präklinischen und klinischen Entwicklung. Trotz des Anspruchs der pharmakologischen Inaktivität wurde in der Literatur für verschiedene Lösungsvermittler jedoch ein Einfluss auf die Pharmakokinetik von Arzneistoffen beschrieben. Die Absorption, Verteilung und Elimination eines Arzneistoffes wird zu großen Teilen von Transportproteinen und metabolisierenden Enzymen bestimmt. Als Ursache für die pharmakokinetischen Veränderungen wurde eine Interaktion der Hilfsstoffe mit dem Effluxtransporter P-Glykoprotein (ABCB1) und dem metabolisierenden Enzym Cytochrom P450 (CYP) 3A4 erkannt. Zum Einfluss auf Aufnahmetransporter gab es bisher nur wenige Erkenntnisse für Cremophor EL. Da sie dem Metabolismus und Efflux vorgelagert sind, spielen Aufnahmetransporter eine besondere Rolle. Daher gab es einen speziellen Bedarf an Wissen über den Einfluss von Lösungsvermittlern auf Aufnahmetransporter. In der vorliegenden Arbeit wurde der Einfluss der Lösungsvermittler Polyethylenglykol (PEG) 400, Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (HPCD), Solutol HS15 (SOL) und Cremophor EL (CrEL) auf die Aufnahmetransporter organic anion transporting polypeptide (OATP) 1A2, OATP1B1, OATP1B3, OATP2B1 und Na+ / taurocholate cotransporting polypeptide (NTCP) an zellulären Transportermodellen untersucht. PEG 400 hemmte selektiv OATP1A2. HPCD hemmte bei allen Transportern nur die Aufnahme von Substraten mit Sterangrundgerüst vermutlich durch Komplexbildung, stimulierte jedoch die NTCP-abhängige Aufnahme von Bromosulfophthalein (kein Steran). SOL und CrEL hemmten alle Transporter. Für OATP1B1 und NTCP (Hemmung oberhalb der kritischen Mizellbildungskonzentration (CMC)) ist ein mizellares trapping als Ursache wahrscheinlich. Für OATP1A2, OATP1B3 und OATP2B1 (Hemmung unterhalb der CMC) müssen spezifische Mechanismen involviert gewesen sein. Pharmakokinetische Interaktionen mit Hilfsstoffen können also auch auf Ebene der Aufnahmetransporter stattfinden. Im zweiten Teil der Arbeit wurde die in vivo Relevanz der Befunde überprüft. In einer Studie wurde der Einfluss von PEG 400, HPCD und SOL auf die Pharmakokinetik der Modellarzneistoffe Paracetamol, Talinolol, Colchicin und Ciclosporin A nach intravenöser Applikation an Ratten untersucht. Dabei erwies sich keiner der Hilfsstoffe als vollständig inert. Es wurde eine Vielzahl unterschiedlicher Effekte beobachtet. Häufig traten Veränderungen in der AUC, der Halbwertzeit und der Verteilung auf. Grundsätzlich schienen alle in Frage kommenden Mechanismen auch in vivo eine Rolle zu spielen. Die in der Literatur beschriebene Hemmung von Effluxtransport und Phase I Metabolismus konnte bestätigt werden. Die in vitro beobachtete Hemmung von Aufnahmetransportern konnte in vivo belegt werden. Auch unspezifische Mechanismen wie Komplexbildung und mizellares trapping schienen in vivo relevant zu sein. Durch die Überlagerung verschiedener Mechanismen ergab sich jedoch ein sehr komplexes Bild, das sowohl von den Eigenschaften des jeweiligen Hilfsstoffes als auch von denen des Arzneistoffes geprägt war. Daher konnten in den meisten Fällen nur allgemeine Hypothesen zu den möglichen Ursachen der Interaktion aufgestellt werden. Aus demselben Grund ist keine Extrapolation der Daten auf andere Lösungsvermittler und Arzneistoffe im Sinne einer Vorhersage möglich, da die wenigsten Substanzen ausreichend gut charakterisiert sind. Dennoch lässt sich schlussfolgern, dass Lösungsvermittler ein gewisses Interaktions-potenzial besitzen, das sich nicht nur auf ABCB1 und CYP3A4 beschränkt. Damit können sie an Arzneimittelinteraktionen beteiligt sein. Diese Effekte sollten somit auch in der Arzneimittelentwicklung berücksichtigt werden.
Vegetation dynamics and carbon sequestration of Holocene alder (Alnus glutinosa) carrs of NE Germany
(2010)
Erlenwälder auf Moorstandorten werden oft als Zeichen von Moordegradation und Torfoxidation gewertet, aber erlenholzreiche Moorablagerungen (teilweise mehrere Meter tief) sind unter anderem in Nordostdeutschland weit verbreitet. Die Genese von Erlen-Holztorfen wurde bisher überwiegend durch das Konzept der „Verdrängungstorfbildung“ erklärt. Hierbei wird ein von gehölzfreier Vegetation akkumulierter Torf nach einer Grundwasserabsenkung durch nachträglich einwachsende Baumwurzeln verändert. Dieses Prinzip ist aber auf tiefgründige Erlen-Holztorfe nicht übertragbar, da Alnus glutinosa auf naturnahen Moorstandorten meist nur wenige Dezimeter tief wurzelt. Anliegen der vorliegenden Dissertation mit dem Titel „Vegetation dynamics and carbon sequestration of Holocene alder (Alnus glutinosa) carrs in NE Germany“ war die Identifizierung torfbildender Erlenwälder. Die torfbildende Vegetation, die Wasserstände während der Torfbildung und die Vegetationsdynamik dieser bewaldeten Niedermoore wurden durch Analysen von Makrofossilien, Pollen und sonstigen Mikrofossilien (u.a. Pilz-, Pflanzen-, und tierische Reste) rekonstruiert. Hierbei wurden in enger Kooperation mit dem Promotionsvorhaben von Frau Anja Prager (Non-pollen palynomorphs [NPPs] from modern alder carrs [NE Germany] - Tools for reconstructing past vegetation and site conditions) ca. 150 bisher unbekannte Mikrofossilien beschrieben und teilweise identifiziert. Die Datenauswertung wurde anhand von Fossilien-Diagrammen und statistischen Methoden (DCA, Clusteranalysis; Broken Stick Analysis) durchgeführt. Zur Altersbestimmung erfolgten 14C-AMS-Datierungen und der Kohlenstoffgehalt wurde über die Bestimmung der Trockenrohdichte ermittelt, wobei ein durchschnittlicher Kohlenstoffanteil von 56% angenommen wurde. Die untersuchten Erlen-Holztorfe wurden überwiegend direkt in Erlenwäldern abgelagert („Echter Bruchwaldtorf“); sind aber auch teilweise als Verdrängungstorfe aus vorherigen Seggentorfen entstanden oder in von Weiden dominierten Gehölzen gebildet worden. Die jährlichen Medianwasserstände der torfbildenden Erlenwälder lagen einerseits über Flur („sehr nass“-„very wet“) und zum anderen 0 bis 10 cm unter Flur („nass“ - „wet“). Die Vegetationszusammensetzung der sehr nassen Erlenwälder ähnelte teilweise dem Wasserfeder-Erlen-Wald und in einem Fall dem Zweizahn-Erlen-Bruchgehölz. Die nassen Erlenwälder konnten nicht auf der Ebene von Vegetationsformen rekonstruiert werden; charakteristisch war das häufige Auftreten von Urtica und eine Carex-dominierte Krautschicht. Über einen Vergleich der Mikrofossilien der Erlenholz-Tofe mit Mikrofossilien von Oberflächenproben aus rezenten Erlenwäldern konnten die Medianwasserstände nasser, torf-akkumulierender Erlenwälder auf 0-10 cm unter Flur festgelegt werden. Alle untersuchten Profile zeigten eine zyklische Bewaldung mit Zwischenphasen von Offenvegetation (meist Seggenriede). Als Bindeglieder zwischen Erlenwald und Seggenried traten teilweise Weidengebüsche auf, welche sich mitunter auch langfristiger etablieren konnten. Die zyklische Vegetationsentwicklung von Seggenrieden, Weidengebüschen und Erlenwäldern basierte fast ausschließlich auf einem schwankenden Wasserangebot im Moor. Dieses war fast immer die Folge von zyklischen Ent- und Wiederbewaldungen der umliegenden, grundwasserfernen Standorte durch den Menschen. Die „Echten Bruchwaldtorfe“ sind unter verschiedenen hydrologischen Bedingungen entstanden (Verlandungs-, Versumpfungs-, Überrieselungs- und Überflutungsmoor). Die Kohlenstoff-Akkumulationsraten („LORCA“-long-term apparent rate of carbon accumulation) liegen zwischen 31-44 g C m-2 yr-1 in sehr nassen und 50-81 g C m-2 yr-1 in nassen Erlenwäldern. Die höheren Akkumulationsraten in nassen Erlenwäldern können durch die deutlich steigende Produktivität von Erlen-Wäldern schon bei leicht sinkenden mittleren Wasserständen erklärt werden. Eine Verringerung der durchschnittlichen Wasserstände von über Flur zu leicht unter Flur führt annähernd zu einer Verdopplung der Primärproduktion von oberirdischem Holz und Wurzelholz. Dadurch gelangt auch ein größerer Anteil von Wurzelholz in den dauerhaft wassergesättigten Bereich. Da mit sinkenden Wasserständen auch die oxidative Zersetzung zunimmt, ist für die teilweise sehr hohen Torfakkumulationsraten in Erlenwäldern die Zersetzungsresistenz von Holz (Lignin) von zentraler Bedeutung. Die Akkumulationsraten nasser Erlenwälder übersteigen die borealer Waldmoore deutlich und erreichen die Größenordnung der Kohlenstoffakkumulation in den tropischen Waldmooren Süddostasiens. Die vorliegende Dissertation belegt die weitverbreitete und oft umfangreiche Torf- bzw. Kohlenstoffakkumulation in Holozänen Erlen-Wäldern Nordostdeutschlands.
Therapeutic Sealing of Proximal Tooth Surfaces: Two-Year Clinical and Radiographic Evaluation
(2009)
The diagnosis, prevention and treatment of proximal carious lesions comprise a constant problem in clinical dentistry. The purpose of this investigation was to test the safety and clinical effect of a new treatment for proximal caries. In 50 patients with two proximal initial lesions (D1-3 without cavitation, bitewing X-ray), orthodontic rubber rings were applied to gain access to the interproximal space. One of the lesions was sealed with a thin polyurethane-dimethacrylate foil using a bonding agent (Heliobond®, Vivadent, Schaan/Liechtenstein); the other lesion received oral home-care with dental floss and fluoridated toothpaste and was left as control. In clinical follow-ups after 6 and 12 months and X-ray evaluation after two years, clinical retention of proximal tape and the underlying sealant, marginal adaptation, discoloration, tooth vitality, proximal plaque and gingivitis were checked. In addition, caries was assessed clinically and radiographically. The sealants showed good retention, marginal adaptation and colour. After two years, vitality of all teeth was still positive and no relevant differences in plaque accumulation or gingival status were found between sealed and control teeth. Two sealed surface had to be filled due to caries progression (D3 with cavitation). 9 sealed lesions showed caries regression. In contrast, only 4 control lesions regressed and also two showed progression. The loss of tape had no significant influence on the lesion progression indicating the effect of the underlying bond. All other sealants and control lesions were stable indicating an arrest of the lesion. In conclusion, sealing initial proximal lesions showed no clinical problems and mostly arrest of initial carious lesions on bitewing X-rays.