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Saskia Mahl

• Aufgrund ihres Einflusses auf das Membranpotenzial wird vaskulären Kaliumkanälen eine Rolle bei der Regulation des Gefäßtonus und damit an der Blutdruckregulation zugeschrieben. In der vorliegenden Arbeit wurde der Beitrag von Kaliumkanälen an der Gefäßtonusregulation in intrarenalen Widerstandsgefäßen der Ratte und des Menschen mittels Drahtmyographie untersucht. Zur Untersuchung der Expressionsrate der ATP abhängigen Kaliumkanäle wurden außerdem qPCR Experimente durchgeführt. Die Myographieexperimente zeigten, dass die kombinierte Blockade der calciumabhängigen (BK , IK , SK ), spannungsabhängigen (Kv ), einwärts gleichrichtenden (Kir ) und ATP abhängigen (KATP ) Kaliumkanäle zu einem starken Anstieg des Gefäßtonus führte. Noradrenalin-induzierte Vasokonstriktionen wurden dadurch nicht verändert. L Typ Calciumkanalaktivator-induzierte Vasokonstriktionen wurden durch die Blockade der BK , IK und Kv Kanäle erleichtert, die cAMP abhängige Vasodilatation hingegen durch die Inhibition von Kv7 Kanälen vermindert. Die Öffnung der KATP Kanäle führte zu einer deutlichen Abschwächung der Noradrenalinantwort. Mittels qPCR-Analysen wurden die Untereinheiten Kir6.1 und SUR2B als die vorherrschenden Einheiten der KATP Kanäle im untersuchten Gefäßgebiet ausgemacht. Somit lässt sich schlussfolgern, dass Kaliumkanäle, vor allem KCa-, Kv- und KATP Kanäle, an der Aufrechterhaltung des Ruhetonus beziehungsweise an Tonusänderungen intrarenaler Arterien der Ratte und des Menschen beteiligt sind. Der Phänotyp der glatten Gefäßmuskelzellen und darauf basierend die Gefäßeigenschaften hängen unter anderem von einer dauerhaften sympathischen Innervation ab. Nach Sympathektomie zeigen glatte Muskelzellen intrarenaler Rattenarterien ein depolarisiertes Membranpotenzial im Vergleich zu scheinsympathektomierten Kontrollen. In Myographieversuchen wurde sowohl für Gefäße systemisch sympathektomierter als auch lokal renal denervierter Tiere eine erhöhte Noradrenalinsensitivität im Vergleich zu Kontrollgefäßen beobachtet. Diese war unter hyperpolarisierten Bedingungen vermindert und ist folglich zum Teil auf ein verringertes Membranpotenzial zurückzuführen. Veränderungen in Bezug auf die Expressionsrate und Funktionalität der KATP Kanäle in den Gefäßen hingegen ergaben sich nicht, sodass die Auswirkungen der sympathischen Denervierung demzufolge nicht auf Veränderungen der KATP Kanäle beruhen.