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Makrophagen spielen eine essentielle Rolle bei Entzündungsprozessen sowie bei der Aktivierung von Abwehrmechanismen gegenüber bakteriellen Infektionen. Als Antwort auf inflammatorische Cytokine und bakterielle Produkte setzen Makrophagen Stickstoffmonoxid (NO) und reaktive Sauerstoffverbindungen (ROS) frei, die sowohl redox-sensitive Signaltransduktionswege vermitteln als auch Zellschäden induzieren. Ein wichtiger Bestandteil des zellulären Abwehrsystems stellen unter anderem die ubiquitär exprimierten Peroxiredoxine (Prxs) dar. Sie bilden eine Familie von sechs Thiol-abhängigen Peroxidasen, die Wasserstoffperoxid, organische Peroxide sowie reaktive Stickstoffverbindungen reduzieren können. Neben ihrer antioxidativen Funktion sind sie in die Regulation der Zellproliferation, Signaltransduktion sowie Apoptose involviert. In dieser Arbeit wurde gezeigt, dass Peroxiredoxine in Knochenmarkmakrophagen (bone marrow-derived macrophages; BMM) von BALB/c- und C57BL/6-Mäusen konstitutiv exprimiert werden und die Stimulation mit Lipopolysaccharid (LPS) und Interferon γ (IFNγ) zu einer Änderung der Genexpression von Prxs führt. Während in C57BL/6 BMM die Induktion der Genexpression von Prx 1, 2, 4 und 6 durch LPS und IFNγ von der induzierbaren NO-Synthase (iNOS) abhängig war, konnte in BALB/c BMM nur eine iNOS-abhängige Induktion der Prx 1- und Prx 6-Genexpression nachgewiesen werden. Des Weiteren wurde untersucht, ob die Tyrosinkinase JAK2, Tyrosinkinasen der Src-Familie, die Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K), Proteinkinase C-Isoenzyme sowie p44/42 MAPK, p38 MAPK und c-Jun-N-terminalen Kinase (JNK) an der LPS- und IFNγ-induzierten Genexpression von Prx 1, 5 und 6 beteiligt sind. Außerdem konnte erstmals gezeigt werden, dass die Genexpression von Prx 6 durch Nrf2- (nuclear factor-erythroid 2p45 (NF-E2)-related factor 2-) Aktivatoren induzierbar ist und der Genknockout von Nrf2 die LPS- und IFNγ-vermittelte Induktion von Prx 6 in Makrophagen herabsetzt. Des Weiteren war die cytosolische Phospholipase A(2) (cPLA(2)) in die Regulation der LPS- und IFNγ-induzierten Transkription von Prx 5 und Prx 6 involviert. Die Hemmung der stromabwärts der cPLA(2)-gelegenen Cyclooxygenase-Enzyme (COX) führte zu einer signifikanten Abnahme der Prostaglandin (PG) E2-Sekretion sowie der Genexpression von Prx 6. Im Gegensatz dazu resultierte exogen zugeführtes PGD(2)-, PGE(1)-, PGE(2)-, PGF(2α), PGA(1), PGA(2) oder 15-deoxy-Δ12,14-PGJ(2) in einer konzentrations- und zeitabhängigen Zunahme des Prx 6-Transkriptes. Es konnte festgestellt werden, dass an der Regulation der PGD2- und PGE2-induzierten Prx 6-Genexpression die Adenylylzyklase und durch sie generiertes cAMP beteiligt sind, aber die durch cAMP-aktivierbare Proteinkinase A sowie Epac (exchange protein directly activated by cAMP) keine essentielle Bedeutung für die Prx 6-Genregulation besitzen. Die Untersuchungen der Regulation der PGE2- oder PGD2-induzierten Prx 6-Transkription zeigten weiterhin die Beteiligung der JAK2, PI3K, p38 MAPK und einiger Isoenzyme der PKC sowie die Bedeutung von Nrf2 für die Induktion der Genexpression von Prx 6 durch konventionelle und Cyclopentenon-Prostaglandine. In dieser Arbeit wurde zudem der Nachweis erbracht, dass durch die Infektion mit dem Pathogen Burkholderia pseudomallei, das als Modellorganismus Gram-negativer, intrazellulärer Erreger dient, die Genexpression von Prx 1, 5 und 6 in IFNγ-aktivierten Makrophagen von C57BL/6- und BALB/c-Mäusen induziert wird, wobei die mRNA-Induktion von Prx 1 und Prx 6 stärker in C57BL/6 als in BALB/cBMM erhöht wird. In IFNγ-aktivierten und B. pseudomallei-infizierten Makrophagen zeigte sich sowohl eine NO-abhängige Induktion der Prx 1- und Prx 6-Transkription und eine Abhängigkeit der Prx 5- und Prx 6-Genexpression von der NADPH-Oxidase-gebildeten ROS als auch eine Beteiligung von COX-1 und COX-2 an der durch B. pseudomallei-erhöhten mRNA-Expression von Prx 6. IFN&gamma-aktivierte Makrophagen, die mit Stämmen der virulenten Burkholderia-Spezies pseudomallei infiziert wurden, verfügten in den meisten Fällen über eine verstärkte Geninduktion von Prx 6, sowie iNOS- und COX-2-Proteinexpression gegenüber Makrophagen, die mit Stämmen der avirulenten Burkholderia-Spezies thailandensis infiziert wurden. Darüber hinaus zeichneten sich B. thailandensis- im Vergleich zu B. pseudomallei-infizierte BMM überwiegend durch eine geringere Genexpression und Sekretion verschiedener proinflammatorischer Cytokine wie IL-1beta, IL-6 und TNFalpha aus.