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Als Bruxismus werden wiederholte Kaumuskelaktivitäten definiert, die sich als Kieferpressen, Zähneknirschen und -pressen, Verschieben des Unterkiefers ohne Zahnkontakt oder im Anspannen der Kaumuskulatur äußern. Abhängig vom Zeitpunkt des Auftretens wird in Schlaf- und Wachbruxismus unterschieden. Die Ätiologie des Bruxismus ist bis zum jetzigen Zeitpunkt nur unzureichend bekannt. Man geht aber davon aus, dass es sich um ein multifaktorielles Geschehen mit einer Kombination aus verschiedenen zentralen sowie genetischen Faktoren handelt. In bereits vorhandenen, vornehmlich querschnittlichen, Studien kann eine Korrelation zwischen dem Auftreten von Bruxismus und Depressionen sowie Angststörungen nachgewiesen werden. Bislang ist dieser Zusammenhang aber kaum im Rahmen longitudinaler Studien untersucht worden. Das Ziel dieser Analyse war es, festzustellen, ob Zeichen von Angststörungen und/oder Depressionen in der Baselineuntersuchung der Study of Health in Pomerania (SHIP -START-0) einen Risikofaktor für die Entwicklung von Bruxismus zum Zeitpunkt der Follow-up Untersuchung nach 5 Jahren (SHIP-START-1) darstellen. In dieser Längsschnittstudie wurden Daten von 2126 Probanden ausgewertet, die im Rahmen der
longitudinalen bevölkerungsrepräsentativen Untersuchung SHIP erhoben wurden. Es wurden relative Risiken (RR) und Konvidenzintervalle (KI) mit Hilfe der modifizierten Poisson Regression ermittelt.
Das Screening auf psychische Störungen erfolgte mit dem Composite International Diagnostic - Screener (CID-S). Selbstberichteter Bruxismus wurde mittels Fragebogen u.a. zum Zähnepressen, Zähneknirschen erfasst, deren Ausübung mit nie; manchmal; häufig beantwortet werden konnte. Zudem erfolgte im Rahmen der zahnärztlichen Untersuchung in SHIP-START-0 eine Graduierung der zahnhartsubstanzverluste entsprechend des Indexes nach Hugoson. Als Ergebnis zeigte sich, dass Probanden, die Zeichen von Depressionen und/oder Zeichen von Angststörungen aufwiesen, signifikant häufiger von intensivem Bruxismus berichteten. Bei Probanden mit Zeichen von Depressionen und/oder Angststörungen besteht im Verlauf von 5 Jahren ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von häufigem selbstberichtetem Bruxismus.
Der vorliegende Übersichtsartikel belegt zunächst, warum das Extinktionslernen als ein zentraler Wirkmechanismus der Expositionsbehandlung angesehen wird. Nach Darstellung der lerntheoretischen Grundlagen wird ein Modell präsentiert, das die Grundlagen der Ausformung, Konsolidierung und des Abrufs des Extinktionsgedächtnisses beschreibt. Dieses Gedächtnismodell der Extinktion liefert die Basis für die Diskussion der aktuellen neurowissenschaftlichen Erkenntnisse zum Extinktionslernen. Durch diese Befunde im Tier-, aber auch im Humanbereich ist es gelungen, die neuronalen Schaltkreise der Extinktion relativ gut zu beschreiben. Der Übersichtsartikel gibt eine Zusammenfassung dieser aktuellen Befunde und geht außerdem auf einige Neurotransmittersysteme dieser Schaltkreise ein, zumindest in dem Maße, wie sie für die Befunde zur pharmakologischen Unterstützung des Extinktionslernens relevant sind. Anschließend wird ein integratives Modell vorgestellt, das den Ausgangspunkt für die Optimierung der Extinktion in der Expositionstherapie liefert. Den Abschluss bildet eine Kasuistik, in der diese Optimierungsstrategien nochmals am Beispiel der Behandlung einer Patientin mit Emetophobie für die Praxis verdeutlicht werden.
Somatoforme Störungen, Depression, Angststörungen und Alexithymie stellen eine hohe Belastung bei herzkranken Patienten dar. Aktuelle Studien weisen auf die Relevanz des frühzeitigen Erkennens dieser Komorbiditäten hin. In der vorliegenden Studie wurden 105 Patienten der Klinik für Kardiologie der Universitätsmedizin Greifswald im Zeitraum von April bis Oktober 2010 unter Verwendung des „Goldstandards“ DIA-X, welches aus einem „Zwei-Phasen-Design“ besteht, untersucht. Bei positivem Screening (SSQ/ASQ) erfolgte ein computerassistiertes standardisiertes diagnostisches Interview auf somatoforme Störungen bzw. Depression. Die Angststörungen wurden aufgrund der Zumutbarkeit lediglich als Screening erfasst. Mittels TAS-20 wurde auf das Vorliegen einer alexithymen Persönlichkeit untersucht. Laut aktueller Forschung begünstigen die einzelnen Störungen bzw. Merkmale und die kardiale Erkrankung ihr gegenseitiges Auftreten als Vulnerabilitätsfaktoren. Ein kausaler Zusammenhang ist nicht bekannt. Als Teil eines größeren Projektes fand die Untersuchung zeitgleich in der dermatologischen und neurologischen Klinik der Universitätsmedizin Greifswald statt. Bei spärlicher Literatur bezüglich des subjektiven Unterstützungswunsches wurde dieser mittels Fragebogen erhoben und indirekt zur Ermittlung eines Zusammenhangs zwischen dem subjektiven und objektiven Gesundheitszustande genutzt, welcher laut Literaturangaben nicht besteht. Eine komorbiden psychische Störung verlängere Studien zufolge die stationäre Aufenthaltsdauer. Unter diesen Annahmen lag eine hohe Prävalenz psychischer Störungen in der Kardiologie vor (somatoformen Störungen 44%; Depression 33%; Angststörungen 44%). Eine Alexithymie wurde bei 7% der Patienten erfasst. Im Vergleich der drei Kliniken konnte ein signifikanter Unterschied bezüglich des Vorliegens einer somatoformen Störung (p<.0001**) und einer affektiven Störung (p=.002*) ermittelt werden. Ein signifikanter Zusammenhang mit dem Grad der psychischen Störung und dem Vorliegen (p=.013*) einer Alexithymie konnte gezeigt werden. Der subjektive Unterstützungsbedarf wurde von 38% der Patienten angegeben. Es lag kein höherer Unterstützungswunsch bei Patienten mit komorbider psychischer Erkrankung bzw. Multimorbidität vor. Es besteht keine Assoziation zwischen dem objektiven und subjektiven Gesundheitszustand. Bezüglich der Dauer des stationären Aufenthaltes, wiesen Patienten mit komorbider psychischer Störung einen um zwei Tage verlängerten Krankenhausaufenthalt auf (p=.031*).