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In dieser Studie wurde erstmals MRT-basiert mittels Feature-Tracking die Assoziation der linksventrikulĂ€ren Wandbewegungsparameter Strain, Strain Rate, Velocity und Displacement mit den kardiovaskulĂ€ren Risikofaktoren erhöhter BMI, Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie an einer groĂen bevölkerungsbasierten Stichprobe untersucht. In Umfang und Betrachtung vergleichbare Studien gibt es derzeit nicht.
Die Analyse wurde mit Hilfe der 2D CPA MR Software Version 1.0 des Unternehmens TomTec an CINE-MRT-Bildsequenzen aus SHIP-2 und SHIP-Trend durchgefĂŒhrt. Die Bestimmung der Wandbewegungsparameter erfolgte im 2 CH und 4 CH fĂŒr die longitudinale und transversale Herzachse sowie in der SAX fĂŒr die circumferentielle und radiale Herzachse. Es konnten folgende signifikante Unterschiede der Wandbewegungsparameter festgestellt werden (p †0.05).
FĂŒr Probanden mit einem BMI > 25 kg/m2 wurden gegenĂŒber solchen mit einem BMI †25 kg/m2 signifikant erhöhte Werte bezĂŒglich der radialen Velocity in der SAX sowie des longitudinalen Displacement im 2 CH gemessen. Weiterhin zeigten sich die jeweils longitudinalen und transversalen Parameter des Strain, der Strain Rate, der Velocity und des Displacement im 4 CH signifikant erhöht bei Vorliegen eines BMI > 25 kg/m2 im Vergleich zu einem BMI †25 kg/m2.
FĂŒr den Diabetes mellitus konnte hinsichtlich des Strain, der Strain Rate, der Velocity und des Displacement kein unabhĂ€ngig signifikanter Unterschied zwischen den Vergleichsgruppen nachgewiesen werden.
BezĂŒglich der arteriellen Hypertonie bestanden gegenĂŒber der Vergleichsgruppe ohne arterielle Hypertonie im 4 CH fĂŒr alle Parameter abgesehen von der transversalen Strain Rate signifikant erhöhte Werte. Dies galt mit Ausnahme der radialen Strain Rate und circumferentiellen Velocity auch fĂŒr die SAX. Im 2 CH zeigten sich nur die longitudinale Velocity sowie das longitudinale Displacement signifikant erhöht in der Gruppe der Hypertoniker gegenĂŒber den Nicht-Hypertonikern.
Somit konnten in dieser Studie erstmals mittels Feature-Tracking in der SAX sowie dem 2 CH und 4 CH signifikante EinflĂŒsse eines steigenden BMI beziehungsweise einer arteriellen Hypertonie auf die linksventrikulĂ€ren Wandbewegungsparameter Strain, Strain Rate, Velocity und Displacement nachgewiesen werden.
Abstract
The RADPAC trial evaluated paclitaxel with everolimus in patients with advanced gastroesophageal cancer (GEC) who have progressed after therapy with a fluoropyrimidine/platinumâcontaining regimen. Patients were randomly assigned to receive paclitaxel (80âmg/m2) on day 1, 8 and 15 plus everolimus (10âmg daily, arm B) d1âd28 or placebo (arm A), repeated every 28âdays. Primary end point was overall survival (OS). Efficacy was assessed in the intentionâtoâtreat population and safety in all patients who received at least one dose of treatment. This trial is registered with ClinicalTrials.gov, number NCT01248403. Between October 2011 and September 2015, 300 patients (median age: 62âyears; median lines prior therapy: 2; 47.7% of patients had prior taxane therapy) were randomly assigned (arm A, 150, arm B, 150). In the intention to treat population, there was no significant difference in progressionâfree survival (PFS; everolimus, 2.2 vs placebo, 2.07âmonths, HR 0.88, P =â.3) or OS (everolimus, 6.1 vs placebo, 5.0 months, HR 0.93, P =â.54). For patients with prior taxane use, everolimus improved PFS (everolimus, 2.7 vs placebo 1.8 months, HR 0.69, P =â.03) and OS (everolimus, 5.8 vs placebo 3.9 months, HR 0.73, P =â.07). Combination of paclitaxel and everolimus was associated with significantly more grade 3â5 mucositis (13.3% vs 0.7%; P <â.001). The addition of everolimus to paclitaxel did not improve outcomes in pretreated metastatic gastric/gastroesophageal junction (GEJ) cancer. Activity was seen in the taxane pretreated group. Additional biomarker studies are planned to look for subgroups that may have a benefit.
Abstract
Background and aims: Intestinal adaptation in short bowel syndrome (SBS) includes morphologic processes and functional mechanisms. This study investigated whether digestive enzyme expression in the duodenum and colon is upregulated in SBS patients. Method: Sucraseâisomaltase (SI), lactaseâphlorizin hydrolase (LPH), and neutral Aminopeptidase N (ApN) were analyzed in duodenal and colonic biopsies from nine SBS patients in a late stage of adaptation as well as healthy and disease controls by immunoelectron microscopy (IEM), Western blots, and enzyme activities. Furthermore, proliferation rates and intestinal microbiota were analyzed in the mucosal specimen. Results: We found significantly increased amounts of SI, LPH, and ApN in colonocytes in most SBS patients with large variation and strongest effect for SI and ApN. Digestive enzyme expression was only partially elevated in duodenal enterocytes due to a low proliferation level measured by Kiâ67 staining. Microbiome analysis revealed high amounts of Lactobacillus resp. low amounts of Proteobacteria in SBS patients with preservation of colon and ileocecal valve. Colonic expression was associated with a better clinical course in single cases. Conclusion: In SBS patients disaccharidases and peptidases can be upregulated in the colon. Stimulation of this colonic intestinalization process by drugs, nutrients, and preâ or probiotics might offer better therapeutic approaches.
Abstract
Background
Early mobilization improves physical independency of critically ill patients at hospital discharge in a general intensive care unit (ICU)âcohort. We aimed to investigate clinical and molecular benefits or detriments of early mobilization and muscle activating measures in a highârisk ICUâacquired weakness cohort.
Methods
Fifty patients with a SOFA score â„9 within 72 h after ICU admission were randomized to muscle activating measures such as neuromuscular electrical stimulation or wholeâbody vibration in addition to early protocolâbased physiotherapy (intervention) or early protocolâbased physiotherapy alone (control). Muscle strength and function were assessed by Medical Research Council (MRC) score, handgrip strength and Functional Independence Measure at first awakening, ICU discharge, and 12 month followâup. Patients underwent open surgical muscle biopsy on day 15. We investigated the impact of muscle activating measures in addition to early protocolâbased physiotherapy on muscle strength and function as well as on muscle wasting, morphology, and homeostasis in patients with sepsis and ICUâacquired weakness. We compared the data with patients treated with common physiotherapeutic practice (CPP) earlier.
Results
ICUâacquired weakness occurs within the entire cohort, and muscle activating measures did not improve muscle strength or function at first awakening (MRC median [IQR]: CPP 3.3 [3.0â4.3]; control 3.0 [2.7â3.4]; intervention 3.0 [2.1â3.8]; PÂ >Â 0.05 for all), ICU discharge (MRC median [IQR]: CPP 3.8 [3.4â4.4]; control 3.9 [3.3â4.0]; intervention 3.6 [2.8â4.0]; PÂ >Â 0.05 for all), and 12Â month followâup (MRC median [IQR]: control 5.0 [4.3â5.0]; intervention 4.8 [4.3â5.0]; PÂ =Â 0.342 for all). No signs of necrosis or inflammatory infiltration were present in the histological analysis. Myocyte crossâsectional area in the intervention group was significantly larger in comparison with the control group (type I +10%; type IIa +13%; type IIb +3%; PÂ <Â 0.001 for all) and CPP (type I +36%; type IIa +49%; type IIb +65%; PÂ <Â 0.001 for all). This increase was accompanied by an upâregulated gene expression for myosin heavy chains (fold change median [IQR]: MYH1 2.3 [1.1â2.7]; MYH2 0.7 [0.2â1.8]; MYH4 5.1 [2.2â15.3]) and an unaffected gene expression for TRIM63, TRIM62, and FBXO32.
Conclusions
In our patients with sepsis syndrome at high risk for ICUâacquired weakness muscle activating measures in addition to early protocolâbased physiotherapy did not improve muscle strength or function at first awakening, ICU discharge, or 12Â month followâup. Yet it prevented muscle atrophy.
Abstract
Background
Critically ill patients frequently develop muscle atrophy and weakness in the intensiveâcareâunit setting [intensive care unitâacquired weakness (ICUAW)]. Sepsis, systemic inflammation, and acuteâphase response are major risk factors. We reported earlier that the acuteâphase protein serum amyloid A1 (SAA1) is increased and accumulates in muscle of ICUAW patients, but its relevance was unknown. Our objectives were to identify SAA1 receptors and their downstream signalling pathways in myocytes and skeletal muscle and to investigate the role of SAA1 in inflammationâinduced muscle atrophy.
Methods
We performed cellâbased in vitro and animal in vivo experiments. The atrophic effect of SAA1 on differentiated C2C12 myotubes was investigated by analysing gene expression, protein content, and the atrophy phenotype. We used the cecal ligation and puncture model to induce polymicrobial sepsis in wild type mice, which were treated with the IĐșB kinase inhibitor BristolâMyers Squibb (BMS)â345541 or vehicle. Morphological and molecular analyses were used to investigate the phenotype of inflammationâinduced muscle atrophy and the effects of BMSâ345541 treatment.
Results
The SAA1 receptors Tlr2, Tlr4, Cd36, P2rx7, Vimp, and Scarb1 were all expressed in myocytes and skeletal muscle. Treatment of differentiated C2C12 myotubes with recombinant SAA1 caused myotube atrophy and increased interleukin 6 (Il6) gene expression. These effects were mediated by Tollâlike receptors (TLR) 2 and 4. SAA1 increased the phosphorylation and activity of the transcription factor nuclear factor âkappaâlightâchainâenhancer' of activated Bâcells (NFâÎșB) p65 via TLR2 and TLR4 leading to an increased binding of NFâÎșB to NFâÎșB response elements in the promoter region of its target genes resulting in an increased expression of NFâÎșB target genes. In polymicrobial sepsis, skeletal muscle mass, tissue morphology, gene expression, and protein content were associated with the atrophy response. Inhibition of NFâÎșB signalling by BMSâ345541 increased survival (28.6% vs. 91.7%, P < 0.01). BMSâ345541 diminished inflammationâinduced atrophy as shown by a reduced weight loss of the gastrocnemius/plantaris (vehicle: â21.2% and BMSâ345541: â10.4%; P < 0.05), tibialis anterior (vehicle: â22.7% and BMSâ345541: â17.1%; P < 0.05) and soleus (vehicle: â21.1% and BMSâ345541: â11.3%; P < 0.05) in septic mice. Analysis of the fiber type specific myocyte crossâsectional area showed that BMSâ345541 reduced inflammationâinduced atrophy of slow/type I and fast/type II myofibers compared with vehicleâtreated septic mice. BMSâ345541 reversed the inflammationâinduced atrophy program as indicated by a reduced expression of the atrogenes Trim63/MuRF1, Fbxo32/Atrogin1, and Fbxo30/MuSA1.
Conclusions
SAA1 activates the TLR2/TLR4//NFâÎșB p65 signalling pathway to cause myocyte atrophy. Systemic inhibition of the NFâÎșB pathway reduced muscle atrophy and increased survival of septic mice. The SAA1/TLR2/TLR4//NFâÎșB p65 atrophy pathway could have utility in combatting ICUAW.
Die linksventrikulĂ€re Herzhypertrophie ist ein zentraler Vorhersageparameter fĂŒr das Auftreten kardiovaskulĂ€rer Ereignisse. Durch eine permanent gesteigerte Belastung des Herzens kommt es dabei auf zellulĂ€rer Ebene zu Umbauprozessen, die mit einer Hypertrophie der einzelnen Kardiomyozyten einhergehen. An der prohypertrophen Signaltransduktion sind zahlreiche Signalwege beteiligt, deren jeweilige Bedeutung und Interaktion untereinander noch nicht ausreichend untersucht ist. Seit einiger Zeit ist bekannt, dass auch das Wnt-Signalling im adulten Herzen bei SchĂ€digung reaktiviert werden kann. Auch wenn die Beteiligung vieler Mediatoren des Wnt-Signallings fĂŒr die Hypertrophieentstehung bereits gezeigt werden konnte, ist es aufgrund der Interaktionen der verschiedenen Signalwege notwendig, den Effekt der Wnt-Proteine auf die Kardiomyozyten direkt nachzuweisen. Da sowohl eigene Voruntersuchungen als auch viele In-vivo-Studien an MĂ€usen des Stammes C57/BL6 durchgefĂŒhrt wurden, sollten in dieser Arbeit die Wirkungen verschiedener Wnt-Proteine hinsichtlich Hypertrophie und Zellsignalling auf isolierte murine neonatale Kardiomyozyten untersucht werden. Dazu wurden zunĂ€chst der Isolationsprozess dieser PrimĂ€rzellen etabliert und optimale Kultur- und Stimulationsprotokolle bestimmt. AnschlieĂend wurde das AusmaĂ der zellulĂ€ren Hypertrophie immunfluoreszenzmikroskopisch mittels myozytenspezifischer AnfĂ€rbung von α-Actinin untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass eine Isolation und Kultivierung der neonatalen Kardiomyozyten im Gewebeverband ĂŒber eine lĂ€ngere Versuchsdauer von bis zu sieben Tagen möglich ist. Die Zellen waren reproduzierbar vital und wiesen stabil kontraktile Eigenschaften auf. ZusĂ€tzlich wurde nachgewiesen, dass diese Zellen bei Stimulation mit dem Wnt-Protein Wnt3A im Mangelmedium Panserin mit einer konzentrationsabhĂ€ngigen Hypertrophie antworten, die dem bekannten prohypertrophen Stimulus Endothelin-1 sogar ĂŒberlegen ist.
Ein zweiter Teil der Arbeit beschĂ€ftigte sich mit spezifischen Signalwegen, die von verschiedenen Wnt-Proteinen angesprochen werden können. Dabei wurden sowohl VerĂ€nderungen von KinaseaktivitĂ€ten wie der AKT und der GSK-3ÎČ als auch Proteinakkumulationen wie die von ÎČ-Catenin untersucht. Auch Kerntranslokationen der Transkriptionsfaktoren ÎČ-Catenin und NFAT c1 â c4 wurden ĂŒberprĂŒft. Leider konnten an den neonatalen Mauskardiomyozyten keine Wnt-induzierten VerĂ€nderungen von EnzymaktivitĂ€ten bzw. verĂ€nderte Lokalisierungen einzelner Transkriptionsfaktoren nachgewiesen werden. Einzig ein detektierbarer Anstieg der intrazellulĂ€ren Kalziumkonzentrationen, der aber gegenĂŒber unstimulierten Zellen keine Signifikanz erreichte, könnte auf eine mögliche Beteiligung des Wnt/Ca2+-Weges hindeuten.
Bei erwachsenen, stammzelltransplantierten Patienten gibt es derzeit keine epidemiologischen Daten bezĂŒglich der BKPyV-assoziierten hĂ€morrhagischen Zystitis in Deutschland. Deren Assoziation mit anderen klinischen UmstĂ€nden wie der GvHD wird in der aktuellen Literatur sehr kontrovers diskutiert. Aus diesem Grund wurde eine deutschlandweite Umfrage zur BKPyV-assoziierten hĂ€morrhagischen Zystitis unter HĂ€matologen und Urologen durchgefĂŒhrt.
HierfĂŒr wurden zwei Fragebögen entwickelt, einer fĂŒr HĂ€matologen und ein Fragebogen fĂŒr Urologen. Die Befragung befasste sich mit epidemiologischen Daten der Infektion im Allgemeinen, dem klinischem Management und Behandlungsmöglichkeiten. AuĂerdem wurde deren Verbindung zu anderen Erkrankungen, wie z. B. zu Infektionen im Zusammenhang mit der Stammzelltransplantation erfasst. In die Studie wurden 39 Zentren einbezogen, an denen mindestens fĂŒnf allogene Stammzelltransplantationen pro Jahr durchgefĂŒhrt werden und welche als Mitglieder der EBMT registriert sind. Zwischen Januar und Juni 2016 wurden von den Vertretern der HĂ€matologie 76.9% und von den Urologen 74,7% der versandten Fragebögen beantwortet. Die BKPyV-assoziierte hĂ€morrhagische Zystitis zeigte eine geringere Inzidenz als in der aktuellen Literatur beschrieben wird. Im Zusammenhang mit dieser Erkrankung wurden in den letzten fĂŒnf Jahren sechs TodesfĂ€lle gemeldet. Die meisten HĂ€matologen und Urologen halten die lokale Therapie fĂŒr die am effektivsten wirksame Behandlungsmöglichkeit, wĂ€hrend 50,0% angeben, dass es gar keine orale oder intravenöse Therapieoption gibt. Die ZusammenhĂ€nge zu anderen klinischen UmstĂ€nden, wie z. B. dem Transplantationstyp, der Reaktivierung des CMV, der akuten GvHD, der Nephropathie oder schlechtem klinischen Ergebnis wurden sehr heterogen berichtet. Es zeigte sich eine Diskrepanz zwischen HĂ€matologen und Urologen in Bezug auf die Assoziation zur akuten GvHD (p=0.004).
Neben der Umfragestudie wurde eine retrospektive Datenanalyse von 64 erwachsenen, erstmalig allogen stammzelltransplantierten Patienten durchgefĂŒhrt, welche ihre Transplantation zwischen MĂ€rz 2010 und Dezember 2014 an der UniversitĂ€tsmedizin Greifswald erhielten. Der Beobachtungszeitraum belief sich bis zwei Jahre nach der Stammzelltransplantation. Die akuten LeukĂ€mien zeigten sich als hĂ€ufigste Erkrankung (45.3%). FĂŒr die Konditionierung wurden bei 67,2% der Patienten myeloablative und bei 32,8% nicht-myeloablative Protokolle verwendet. Alle Patienten erhielten 10mg Alemtuzumab an Tag -2 (20mg bei HLA-mismatch) zur Prophylaxe einer GvHD. Bei 27 Patienten (41,5%) kam es zu einer Reaktivierung des CMV. Die BKPyV-assoziierte hĂ€morrhagische Zystitis wurde bei zehn Patienten (15,6%) diagnostiziert. Andere durch Viren oder Protozoen verursachte Infektionen traten nur selten auf (<10%). Es zeigte sich kein Zusammenhang zwischen BKPyV oder JCPyV mit einer Reaktivierung von CMV, EBV, HHV6 oder dem Parvovirus B19, welche einer Behandlung bedurft hĂ€tten.
Es konnte eine Korrelation der BKPyV-assoziierten hĂ€morrhagischen Zystitis mit der Toxoplasmose gefunden werden (p=0,013). ZusĂ€tzlich fand sich das gleichzeitige Auftreten einer Virurie mit BKPyV und JCPyV signifikant mit der Toxoplasmose assoziiert (p=0,047). Sowohl BKPyV als auch JCPyV sind in der retrospektiven Analyse nicht mit einer GvHD, einem Rezidiv oder dem Tod der Patienten assoziiert. WeiterfĂŒhrende prospektive Studien bzw. die Entwicklung klinischer Modellsysteme sind wichtig, um wirksame Therapiemöglichkeiten zu entwickeln. Von ebenso groĂer Bedeutung ist die weitere Untersuchung der ZusammenhĂ€nge zwischen BKPyV bzw. JCPyV mit anderen klinischen UmstĂ€nden durch prospektive Studien mit exaktem Monitoring der Medikamente sowie des Immunsystems.
Ziel unserer Untersuchungen war es insbesondere, fĂŒr die Patienten mit einer rheumatologischen Grunderkrankung Faktoren zu finden, welche prognostische Relevanz in Hinblick auf das weitere Ăberleben aufweisen, und diese fĂŒr die Patienten mit und ohne PAH zu vergleichen.
Im Rahmen der deskriptiven Betrachtung lieĂ sich erkennen, dass die von uns erhobenen Daten der Patienten mit einer PAH auch im internationalen Vergleich mit Ă€hnlichen Patientengruppen keine groĂen Abweichungen in den Untersuchungsergebnissen zeigten. Auch im Hinblick auf das Ăberleben reihten sich unsere Ergebnisse in die Vergleichsdaten ein.
Mit Blick auf den Vergleich der 3 Gruppen - mit PAH, mit grenzwertig erhöhtem mPAP und ohne PAH - stellten wir fest, dass zwar die Patienten mit PAH gegenĂŒber den Patienten ohne diese Erkrankung in vielen Parametern schlechtere Werte aufwiesen, jedoch konnte diese Tendenz fĂŒr die mittelstĂ€ndige Gruppe nicht durchweg bestĂ€tigt werden. Hier ist jedoch noch einmal darauf hinzuweisen, dass die Gruppe mit grenzwertig erhöhtem mPAP (21 bis 24 mmHg) in unserer Arbeit nur durch 7 Patienten vertreten war und damit in ihrer Aussagekraft stark eingeschrĂ€nkt ist.
In der univariaten Analyse zeigte sich eine Vielzahl an signifikanten Prognoseparametern in der Gesamtgruppe. Insbesondere die spiroergometrische Untersuchung, aber auch die Untersuchung der Lungenfunktion und die Echokardiographie wiesen Werte auf, die fĂŒr die Prognose der Patienten in der Gesamtgruppe eine signifikante Vorhersagekraft hatten.
In der spiroergometrischen Untersuchung konnten hier unter anderen Werten der VO2max-Wert und die Werte der ventilatorischen Effizienz (EqCO2 und PETCO2) sowie Belastungsdauer und RRsys/dia bestÀtigt werden, die schon in vorherigen Studien prognostische Relevanz zeigten.
HĂ€modynamisch zeigten sich auĂer PVR, TPG, ZVD, PAP und SAP auch die Blutgasanalysen mit venSO2, artSO2 und artpO2 bedeutsam. Lungenfunktionsuntersuchung und Echokardio-graphie zeigten Signifikanzen fĂŒr die Parameter VC, FVC, FEV1, PEF, MEF 75/50, RV/TLC und die Diffusionskoeffizienten TLCO und KCO, sowie TAPSE, RVEDD, LVESD und sysÎPmax.
Die Laborparameter lieĂen keine Aussage ĂŒber die weitere Prognose zu.
Aus der Vielzahl der Prognoseparametern in der univariaten Analyse konnte lediglich der mPAP als unabhÀngiger prognostischer Parameter auch in der multivariablen Analyse bestehen.
Im Rahmen der ROC-Analyse zeigte sich fĂŒr unsere Patienten als optimaler Grenzwert fĂŒr die weitere Differenzierung des Ăberlebens ein mPAP von 24 mmHg.
Auch wenn die Abweichung von dem bisher gĂŒltigen Grenzwert von 25 mmHg fĂŒr die Diagnose einer pulmonalen Hypertonie nur gering ist, so ist dies doch als Hinweis zu werten, dass gerade bei risikobelasteten Patientengruppen auch grenzwertige mPAP-Erhöhungen ernst genommen werden sollten.
Entsprechend der aktuellen Empfehlungen sehen wir darin einen weiteren Hinweis, dass gerade bei Patienten mit Kollagenosen/rheumatoider Arthritis engmaschige Kontrollen erfolgen sollten, um einen frĂŒhen Therapiebeginn zu ermöglichen und so die MortalitĂ€t zu senken.
Abstract
Introduction
Transabdominal ultrasound (US) and magnetic resonance imaging (MRI) are commonly used for the examination of the pancreas in clinical routine. We therefore were interested in the concordance of these two imaging methods for the size measurement of the pancreas and how age, gender, and body mass index (BMI) affect the organ size.
Methods
A total of 342 participants from the Study of Health in Pomerania underwent wholeâbody MRI and transabdominal US on the same day, and the diameter of the pancreatic head, body, and tail were measured. The agreement between US and MRI measurements was assessed by Bland and Altman plots. Intraclass correlation coefficients were used to compare observers. A multivariable regression model was applied using the independent variables age, gender, and body mass index.
Results
Compared to MRI, abdominal US returned smaller values for each segment of the pancreas, with a high level of inconsistency between these two methods. The mean difference was 0.39, 0.18, and 0.54âcm for the head, body, and tail, respectively. A high interobserver variability was detected for US. Multivariable analysis showed that pancreatic size in all three segments increased with BMI in both genders whereas pancreatic head and tail size decreased with age, an effect more marked in women.
Conclusions
Agreement of pancreatic size measurements is poor between US and MRI. These limitations should be considered when evaluating morphologic features for pathologic conditions or setting limits of normal size. Adjustments for BMI, gender, and age may also be warranted.